1.抗腫瘤藥
(1)柔紅霉素：本藥可通過增加氧自由基產生、干擾線粒體能量代謝、促使心肌細胞內鈣離子超載而導致對心肌的直接損傷，可使心肌收縮力下降，甚至引起心衰。若與其他抗腫瘤藥合用，則可增加毒性，因此，一般認為本藥用量應<550mg/m2。柔紅霉素還可引起各種心律失常，包括室性和室上性心律失常，甚至因室顫而猝死。必須指出，本藥對心肌損傷作用有時可持續(xù)幾年甚至10多年，應予注意。
(2)阿霉素：本藥可增加心肌細胞線粒體乙酰化的細胞色素C的分解，增加氧耗;阿霉素也可引起心肌細胞內鈣離子超載，對心肌造成直接損傷;本藥使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本藥心臟表現(xiàn)可表現(xiàn)為：在靜脈滴注中或靜脈滴注后出現(xiàn)各種心律失常，也可出現(xiàn)酷似擴張型心肌病樣的臨床表現(xiàn)。
(3)環(huán)磷酰胺：可引起冠狀動脈內皮損傷和心肌細胞損害，間質可產生水腫，本藥對心肌損害多在用藥后2周以上發(fā)生，多數呈可逆性改變，少數可引起繼發(fā)性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心動過緩和心肌收縮力減弱，但多無明顯臨床癥狀且多為一過性。
2.抗精神病和抗抑郁藥
(1)抗精神病藥：可引起低血壓反應，個別敏感者可引起持續(xù)性低血壓甚至休克，系吩噻嗪類藥對中樞神經系統(tÇ’ng)有特殊的抑制作用，以及同時具有α受體阻滯作用有關。此外，氯丙嗪治療有發(fā)生猝死的報道，其可能原因是降低心肌的兒茶酚胺濃度，使心肌收縮力降低導致室顫發(fā)生，也可能與不可逆性休克、中樞神經過度抑制有關。心電圖可有T波低平、出現(xiàn)Uæ³¢、Q-T間期延長和ST段壓低，也可見到各種心律失常，包括室性期前收縮、房室傳導阻滯及Q-T間期延長的多形性室速(扭轉型室速)ç­‰。
(2)三環(huán)類抗抑郁藥：對心血管的不良反應包括對心肌的抑制作用、體位性低血壓、竇性心動過速、房室傳導阻滯等，由于本類藥可抑制細胞色素P450，與其他藥物合用時可能影響其他藥物的代謝或加重對心血管的反應。
3.抗心律失常藥 各種抗心律失常藥均有不同程度負性肌力作用，尤其對已有心臟病的患者可誘發(fā)心衰，此外，抗心律失常藥可有致心律失常作用，應用不當甚至可誘發(fā)致命性心律失常發(fā)生。
4.β受體阻滯藥 可通過抑制心臟β受體，如MDC、CIBIS)證實在常規(guÄ«)心衰治療基礎上，適當合理使用β受體阻滯藥如應用比索洛爾、卡維地洛爾、美托洛爾等不僅可減少住院率，且能降低病死率。
5.鈣離子拮抗藥 本類藥通過抑制鈣離子內流對心肌具有一定負性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氫吡啶類如維拉帕米，而二氫吡啶類尤其是短效二氫吡啶類藥物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神經興奮。相反維拉帕米可引起心動過緩，增加洋地黃的血藥濃度等。
6.其他 如非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥可通過抑制環(huán)氧化酶，使前列腺素合成減少而引起水、鈉潴留，尤其對原有心臟病患者可加重心衰。此外，麻醉藥如氟烷等對心肌均有一定抑制作用。
主要根據曾服用某些藥物如上述抗腫瘤藥、抗精神病或抗抑郁藥之前無心臟病證據，服藥后出現(xiàn)心律失常、心臟擴大、心功能不全的征象，又不能用其他心臟病解釋者可診斷為本病。

要排除藥物以外的其他因素可能造成的假象，如應排除由患者原有疾病，尤其是心臟病本身病情變化引起的可能性。還要深入了解用藥的種類、方式、劑量等。設法從多種藥物中找出致病藥物。藥物性心血管疾病可能伴有其他系統(tǒng)器官的損害表現(xiàn)，注意做有關方面的檢查，提供有鑒別診斷意義的線索。