1.糖尿病本身的臨床表現(xiàn) 可癥狀不典型或具有多飲、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改變以及糖尿病合并其他并發(fā)癥時的相應(yīng)表現(xiàn)。
2.高血壓的臨床表現(xiàn) 早期可無癥狀或有頭痛、頭暈、視物模糊、眼花、食欲不振、耳鳴、失眠等。癥狀與血壓水平可不一致。體檢可有主動脈瓣第二心音亢進，長期高血壓可出現(xiàn)左心室肥厚的體征。
3.糖尿病合并高血壓的特有表現(xiàn) ①臥位高血壓伴直立性低血壓：伴有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者易出現(xiàn)臥位血壓正?；蛏甙橹绷Ⅲw位的血壓降低。維持直立血壓需要心排出量、有效循環(huán)容量、壓力感受器反射激活各種血管活性激素等的共同作用，此機制中的任一環(huán)節(jié)異常都將發(fā)生直立性低血壓的可能。糖尿病時可出現(xiàn)上述一種或多種環(huán)節(jié)障礙，無法有效代償以致發(fā)生直立性低血壓;②低腎素或腎素正常的高血壓：糖尿病無腎病者血漿腎素活性多正?；蛞恍〔糠謱俚湍I素活性，合并較嚴重程度的腎病時多出現(xiàn)低腎素、低血管緊張素、低醛固酮的改變。
1.高血壓的診斷 1999年WHO對高血壓診斷進行了新的定義和分級，見表1。但美國糖尿病和高血壓研究小組因考慮到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危險性，則提倡血壓在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即應(yīng)開始治療。
2.糖尿病合并高血壓分類
(1)不伴糖尿病腎病的原發(fā)性高血壓：原發(fā)性高血壓多見于中老年2型糖尿病患者中，原發(fā)性高血壓的發(fā)病與胰島素抵抗相關(guān)的可能性較大;收縮期高血壓多見于老年人，一般認為由血管的順應(yīng)性下降所致。
收縮期高血壓：即當(dāng)舒張壓<90mmHg(12kPa)時，收縮壓<140mmHg(18.7kPa)正常血壓≥140mmHg(18.7kPa)單純收縮性高血壓140～149mmHg(18.7～21.2kPa)臨界單純性收縮期高血壓。
(2)由糖尿病腎病所致的高血壓：一般認為在糖尿病初期，患者從有微量白蛋白尿時就有血壓升高的傾向，一旦進展至臨床糖尿病腎病和腎功能不全階段時，則2/3～3/4的患者合并高血壓;另外，糖尿病常合并腎動脈硬化和慢性腎盂腎炎等，亦可能使血壓升高。
(3)伴有站立性低血壓的高血壓：臥位高血壓，立位時體位性低血壓(或血壓正常)，多認為由糖尿病自主神經(jīng)功能障礙所致。
(4)其他原因引起的高血壓：與非糖尿病高血壓患者一樣，糖尿病高血壓患者亦需尋找引起血壓升高的其他繼發(fā)性高血壓：①內(nèi)分泌性高血壓：庫欣綜合征或庫欣病、嗜鉻細胞瘤(或嗜鉻細胞增生)、原發(fā)性醛固酮增多癥、肢端肥大癥及甲狀腺功能亢進癥等均可引起繼發(fā)性高血壓，并常合并糖尿病;②腎性高血壓：包括腎實質(zhì)疾病(各種急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎盂積水、多囊腎等)、腎血管疾病(腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、腎動脈粥樣硬化、腎動脈栓塞、多發(fā)性大動脈炎引起的腎動脈狹窄等)和腎外傷性疾病(腎周圍血腫、腎動脈血栓和腎動脈夾層血腫等);③心血管性疾?。褐饕袆屿o脈瘺、主動脈瓣關(guān)閉不全和主動脈縮窄等;④神經(jīng)系統(tǒng)疾病：由于顱內(nèi)腫瘤、炎癥、腦血管疾病或腦外傷等原因引起的顱內(nèi)壓增高，均可發(fā)生高血壓，間腦綜合征由于間腦的血管舒縮中樞功能障礙，可引起血壓升高;⑤其他原因：妊娠毒血癥、血卟啉病、真性紅細胞增多癥、絕經(jīng)期綜合征和藥物(如糖皮質(zhì)激素和避孕藥等)的不良反應(yīng)。
3.頭部表現(xiàn) 頭痛、頭脹、頭暈、耳鳴、失眠、頸項僵硬、視物昏花。眼底檢查可見視網(wǎng)膜動脈硬化，變細，動靜脈交叉壓迫，滲出，出血，視盤水腫，有時與糖尿病視網(wǎng)膜病變并存，導(dǎo)致失明。
4.心臟表現(xiàn) 長期高血壓出現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴大，形成高血壓心臟病，病人會出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短、乏力，查體可見心尖搏動強而有力，呈抬舉樣，心界向左下擴大，主動脈瓣聽診區(qū)，第二心音亢進，心尖部可聞及收縮期雜音。嚴重時出現(xiàn)心力衰竭。
5.出現(xiàn)水腫，最后腎功能衰竭，發(fā)生尿毒癥。臨床上糖尿病性腎小球硬化癥，與高血壓引起的腎動脈硬化癥不易鑒別。

有些內(nèi)分泌性疾病可引起高血壓，例如嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征以及原發(fā)性醛固酮增多癥等。其鑒別要點為：
1.糖尿病病史。
2.嗜鉻細胞瘤有其特定的臨床癥狀，尿兒茶酚胺、去甲腎上腺素增高，做酚妥拉明抑制試驗和激發(fā)試驗可資鑒別。
庫欣綜合征有特征性臨床癥狀如向心性肥胖、月亮臉或稱滿月臉，毛發(fā)增多，面色潮紅，皮膚細薄有紫紋等。血中皮質(zhì)醇升高，尿中17羥、17酮皮質(zhì)類固醇排泄增加。
原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤，其基本病理生理變化是潴鈉排鉀，血容量增加引起的高血壓。血中醛固酮水平增高，并有高鈉、低鉀，心電圖常有低鉀改變。
3.自主神經(jīng)病變 由于糖尿病損害自主神經(jīng)引起的高血壓，其血壓常呈體位性改變，即臥位性高血壓和立位性低血壓為其特征。所以其鑒別診斷不難。
在1型糖尿病和腎病的患者中，高血壓的原因通常是腎性的。因此，大多數(shù)患者如果沒有其他的臨床異常不必作詳細的鑒別。
對有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血壓可以是腎性的，或者在大多數(shù)患者出現(xiàn)腎病前就有高血壓。腎病是高血壓進一步惡化的原因。根據(jù)臨床癥狀，其他原因引起的高血壓應(yīng)作進一步鑒別。
“白大褂高血壓”在糖尿病患者中比較常見。“白大褂高血壓”是指患者在醫(yī)生辦公室反復(fù)測量血壓超過140/90mmHg，在波動血壓監(jiān)測小于135/80mmHg。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病沒有高血壓病史患者的“白大褂高血壓”發(fā)生率為74%，一般達到一級高血壓的標準。2型糖尿病患者中，其發(fā)生率為23%～62%。在一個高血壓人群的調(diào)查中，Verdecchia等發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率為19%，在一級高血壓患者中有33%也發(fā)現(xiàn)測量的血壓偏高。這些現(xiàn)象提示“白大褂高血壓”在輕度高血壓患者中更常見。