1.主要表現(xiàn) 典型的暈厥發(fā)作可分為3期。

(1)前驅(qū)期：自主神經(jīng)癥狀明顯，突然面色蒼白，出冷汗，惡心，上腹不適，瞳孔擴大，疲乏，頭暈，耳鳴，打哈欠和視物模糊等，因肌張力減低而身體搖擺。此期經(jīng)時數(shù)秒，如此時患者立即坐下或躺下，則癥狀逐漸消退，否則很快意識喪失而進(jìn)入下一期。
(2)暈厥期：意識喪失及全身肌張力消失而倒下。患者脈搏細(xì)微，血壓常降低，呼吸變淺，瞳孔散大及對光反射消失，腱反射消失，肢端冷，可有尿失禁，此期經(jīng)時數(shù)秒至幾分鐘，意識逐漸恢復(fù)而進(jìn)入下一期。如意識喪失時間長達(dá)數(shù)十秒，可發(fā)生小的面部及肢體肌陣攣性抽動。
(3)恢復(fù)期：患者逐漸清醒，仍面色蒼白，出汗，全身軟弱。可有惡心，過度換氣，但無意識模糊及頭痛。休息數(shù)十分鐘可完全恢復(fù)。如剛清醒就很快立起，可再次暈倒。發(fā)病后不會留下神經(jīng)及軀體的后遺癥。
有的發(fā)作可無前驅(qū)不適，一發(fā)病就意識喪失而跌倒，容易造成外傷。
前驅(qū)期腦電圖見腦波頻率減慢及波幅增高;暈厥期為普遍2～3Hz慢活動;恢復(fù)期腦波逐漸轉(zhuǎn)為正常。
2.臨床類型 國內(nèi)盧亮編著歸類的臨床分型較為簡潔，現(xiàn)介紹如下：
(1)低血壓性暈厥：低血壓可由調(diào)節(jié)血壓和心率的反射弧功能障礙所致，或由于自主神經(jīng)疾病或功能不全而引起，后者暈厥僅為疾病的1個癥狀。
①反射性暈厥：近年又被稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)性暈厥(neural mediated syncope)。包括發(fā)病機制大致相同的若干類型。
A.血管減壓性暈厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性暈厥(vasovagal syncope)或單純性暈厥，是臨床上最常見的類型。任何年齡的男女均可發(fā)病。青年人中有20%～25%患有此癥，以年輕體質(zhì)較弱的女性多見。發(fā)病均有明顯誘因，常見的是疼痛、恐懼、看見流血、接受注射或小手術(shù)、天氣悶熱、擁擠場所、饑餓、疲勞等。發(fā)病大多都在站立時，偶爾為坐位時發(fā)生，臥位絕不會發(fā)病。
臨床表現(xiàn)呈典型的3期，暈厥時收縮期血壓降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脈搏減慢至40～50次/min。多數(shù)患者僅偶有發(fā)作，少數(shù)病人有家族史，血壓在正常范圍或正常偏低水平。
B.排尿性暈厥(micturition syncope)：患者幾乎全為男性，中年患者最多，于站立排尿中或剛排完尿時發(fā)生暈厥，常在夜間、早晨或午睡起床排尿時發(fā)病，多無前驅(qū)癥狀而突然暈厥，恢復(fù)期癥狀較輕。飲酒后、天冷、疲勞為可能誘因。除主要因調(diào)節(jié)血壓與心率的反射弧功能障礙外，還與排尿時屏氣使胸腔內(nèi)壓增高，久臥后起床使腦部供血不足，以及夜間迷走神經(jīng)張力較高、而血壓較低等因素有關(guān)，有人將之歸入多因素性暈厥。排糞性暈厥(defecation syncope)很少見，其機制與排尿性暈厥相似。
C.咳嗽性暈厥(tussive syncope)：于劇烈咳嗽后立即意識喪失，肌張力低下，經(jīng)時短暫。少數(shù)病人先感頭暈、眼花，面色由青紫轉(zhuǎn)為蒼白、出汗?；颊叨酁橹心暌院蟮姆逝帜行裕Ｎ鼰煻兄夤苎准胺螝饽[者，兒童百日咳或哮喘也有發(fā)病。大多數(shù)在反復(fù)咳嗽之后，偶見于單次咳嗽、呼叫、打噴嚏、打哈欠或大笑后立即暈倒?？人允剐厍粌?nèi)壓增高，致使靜脈回流受阻及心血管反射性因素對發(fā)病起作用。
D.吞咽性暈厥(swallowing syncope)：見于患咽、喉、食管、縱隔疾病及(或)有房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、心動過緩、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或產(chǎn)氣飲料后發(fā)生短暫暈厥，發(fā)作前后無明顯不適，也與體位無關(guān)。發(fā)病機制與上消化道受機械刺激，異常傳入性沖動觸發(fā)心血管反射性抑制，及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)對迷走興奮異常敏感有關(guān)。
E.舌咽神經(jīng)痛或其他內(nèi)臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經(jīng)痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內(nèi)鏡檢查時發(fā)生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內(nèi)臟感受器的過度反射性反應(yīng)有關(guān)。
F.頸動脈竇性暈厥(carotid sinus syncope)：又名頸動脈竇過敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性暈厥的常見原因。病人常有頸動脈粥樣硬化，或頸動脈體瘤、頸動脈竇的炎癥、或受鄰近腫瘤或腫大淋巴結(jié)的壓迫、縱隔腫瘤等病癥，遇過分轉(zhuǎn)頸、低頭、仰頭、或衣領(lǐng)高而又緊等誘因而發(fā)病。
暈厥時病人往往是直立位，意識喪失時間較短，前驅(qū)及發(fā)作后癥狀不明顯。
暈厥時血壓下降不明顯而有竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏者，稱為迷走型，較多見。
暈厥時血壓明顯降低而心率改變不明顯者，稱為減壓型。
血壓及心率均明顯減低者，稱混合型。
血壓及心率變化不大，而系廣泛腦供血不足引起者稱為腦型。
應(yīng)當(dāng)注意，做診斷性頸動脈竇按摩有一定危險性，應(yīng)當(dāng)在心電圖監(jiān)測下進(jìn)行，按摩時間不超過20s，正常人血壓下降不超過1.33kPa(10mmHg)，心率減慢不超過5次/min 。如血壓下降超過2.66kPa(20mmHg)，心率減慢超過20次/min即為頸動脈竇過敏。如誘發(fā)暈厥，可確定診斷。
另外，當(dāng)一側(cè)頸動脈或一支椎動脈部分閉塞時，壓迫或按摩對側(cè)頸動脈也可引起暈厥，則非頸功脈竇過敏或腦供血不足。Bruni(1995)指出，盡管60歲以上的人群中10%有頸動脈竇過敏，但并非這些人都會發(fā)生暈厥。
反射性暈厥是因體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓與心律的自主神經(jīng)反射活動異常，導(dǎo)致血壓降低及心率減慢，引起短暫的全腦血流量驟減而發(fā)病。在暈厥過程中，副交感活性明顯增加，乙酰膽堿釋放，后者對血管內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化碳(NO)為一強有力的興奮劑，而NO的增加就導(dǎo)致血管擴張。尿中單磷酸環(huán)鳥甙(cGMP)可作為NO活性的生物標(biāo)記，在由平臥到頭高足低的被動直立位蹺板測驗中發(fā)現(xiàn)，正常人頭被動直立時cGMP減少67%，而暈厥病人則增加220%。
②直立性低血壓暈厥：是指病人由臥位或久蹲很快轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷r血壓明顯下降而出現(xiàn)的暈厥。正常人由臥位或久蹲突然站立時，大量血液(300～800ml)快速轉(zhuǎn)移至下肢，致向心血量驟減，血壓下降，但可通過頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器傳入信號，使血管運動中樞的抑制減少及交感-腎上腺能系統(tǒng)張力增高，同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的參與，使小動脈收縮和心率加快，保持足夠的心排出量，腦的供血不受影響。
自主神經(jīng)系統(tǒng)通過交感傳出通路，按短程及中程應(yīng)答方式在這一代償性調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。因而，自主神經(jīng)系統(tǒng)障礙或病變造成的交感功能不全，就導(dǎo)致直立性(體位性)低血壓，這類直立性低血壓屬神經(jīng)源性。
非神經(jīng)源性直立性低血壓，最常由低血容量使心排出量減少而引起。絕對低血容量見于大量出血、脫水、體液丟失(嘔吐、空腸造瘺)、燒傷、透析、利尿、腎上腺皮質(zhì)功能不全，尿崩癥等情況;相對低血容量見于重度下肢靜脈曲張、緩激肽過高癥(hyperbradykinism)時的下肢靜脈和毛細(xì)血管高度擴張、使用血管擴張劑等情況。另外心臟損害如心肌疾病、心房黏液瘤、縮窄性心包炎、主動脈狹窄等疾病，也會出現(xiàn)直立性低血壓。當(dāng)自主神經(jīng)功能不全時，輕度脫水(腹瀉)或用血管擴張藥都更容易引起低血壓及暈厥。
神經(jīng)源性直立性低血壓包括原發(fā)(特發(fā))和繼發(fā)兩大類。
原發(fā)性自主神經(jīng)功能不全中主要為Shy-Drager綜合征，此綜合征除直立性低血壓外，還會出現(xiàn)其他自主神經(jīng)癥狀和中樞神經(jīng)損害癥狀;純自主神經(jīng)功能不全(pure autonomous failure)少見，只有低血壓而無其他神經(jīng)受損征。
繼發(fā)性自主神經(jÄ«ng)功能不全的病因繁多，中樞性包括第三腦室或后顱凹腫瘤，高位脊髓病變、延髓空洞癥、多發(fā)性硬化等;周圍性有多發(fā)性神經(jÄ«ng)ç—…、糖尿病、淀粉樣變、交感神經(jÄ«ng)切除術(shù)、多巴胺β-羥化酶缺乏、家族性自主神經(jÄ«ng)功能不全(Riley-Day綜合征)、Holms-Adie綜合征等;其他病因還有自身免疫和膠原性疾病、腎功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-腎上腺能系統(tÇ’ng)藥物，如可樂啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。
直立性低血壓暈厥的特點是無明顯誘因，在由臥位或久蹲位很快站立時就暈倒，前驅(qū)期及恢復(fù)期癥狀不明顯，意識喪失時間短，血壓下降明顯而無心率變慢(繼發(fā)于低血容量者可有心動過速)。癥狀輕者起立時僅感頭暈，眼前發(fā)黑或有眩暈感但無意識喪失。這類病人在直立位時血壓都明顯降低，但不一定都暈厥。
生理性直立低血壓暈厥見于年輕人長時間站立后，尤其在天氣炎熱時;也見于長期臥床者突然起立時，原因可能是下肢肌肉及靜脈張力低、血液淤積于下肢，回心血量減少而致一時性全腦供血不足。
(2)心源性暈厥：多種心臟疾患會發(fā)生暈厥。暈厥可因用力而誘發(fā)，多數(shù)與體位無關(guān)，意識喪失前常有心悸、胸內(nèi)搏動感或胸痛，發(fā)作急速，一般經(jīng)時短暫，前驅(qū)及恢復(fù)期癥狀不明顯。
①心律失常：完全性房室傳導(dǎo)阻滯，特別是出現(xiàn)阿-斯綜合征、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、室性或室上性陣發(fā)性心動過速、心房纖顫等癥;以及使用藥物如喹尼丁、洋地黃類、酒石酸銻鉀等;可出現(xiàn)心動過緩(少于35～40次/min)、心動過速(高于150次/min)、每搏心輸出量驟減或中斷，導(dǎo)致全腦缺血而出現(xiàn)暈厥。
典型的臨床表現(xiàn)是阿-斯綜合征，多見于中年以上病人，當(dāng)心臟停搏5～10s時可出現(xiàn)暈厥、面色蒼白、脈搏及心音消失，如發(fā)作時間長，則呼吸困難、發(fā)紺，可見類似癲癇大發(fā)作的陣攣性肌肉抽搐，事后可有意識模糊、一過性陽性體征，容易誤診為癲癇大發(fā)作。
長QT綜合征(long QT syndrome)合并先天性耳聾，又名聾-心綜合征(surdo-cardiac syndrome)，為常染色體隱性遺傳病，有心源性猝死家族史，出生后10年可發(fā)病，多為女性;運動、恐懼、巨大響聲可誘發(fā)心室纖顫而暈厥。后天性長QT綜合征可像癲癇一樣出現(xiàn)于成年人。其病因包括心臟缺血、二尖瓣脫垂、心肌炎、藥物及電解質(zhì)紊亂等。
②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而發(fā)生暈厥。心肌梗死特別是左心室前壁梗死，易發(fā)生暈厥。主要因左室前壁內(nèi)神經(jīng)叢與頸動脈竇有聯(lián)系，而有反射性因素的參與?；颊叨酁槔夏旮哐獕夯蚬谛牟』颊撸械南扔袝炟始靶穆墒С?，后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛;另一些先有心絞痛，后才發(fā)生暈厥。心肌梗死并發(fā)的暈厥持續(xù)時間較長，醒后可有惡心、嘔吐、全身無力。
③引起心輸出量減低的心臟?。撼谛牟〖靶募」Ｋ劳猓忍煨孕呐K病特別是法洛四聯(lián)癥;后天的主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓癥、心瓣膜病并心律失?；蛐墓δ懿蝗?、左心房黏液瘤或巨大血栓、縮窄性心包炎、心包積液填塞、上及下腔靜脈閉塞以及張力性氣胸等;均會引起心輸出量減少，全腦缺血而暈厥。
此類暈厥的特點是在用力時容易發(fā)生暈厥，經(jīng)時短暫，前驅(qū)期及恢復(fù)期癥狀不明顯。左房黏液瘤病人多為成年女性，當(dāng)體位改變時瘤體嵌入打開的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量驟減而致暈厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障礙，也因同樣機制引起暈厥。
(3)腦血管性暈厥：暈厥偶爾作為頸動脈或椎基動脈系統(tǒng)血流減低的后果被觀察到。最常見的病因是腦動脈的粥樣硬化，其次為頸部疾患如頸椎骨關(guān)節(jié)病壓迫椎動脈，多發(fā)性大動脈炎(無脈病)，鎖骨下動脈盜血綜合征、基底動脈型偏頭痛、蛛網(wǎng)膜下隙出血等。
①頸動脈或椎動脈的短暫性腦缺血發(fā)作，以血管供應(yīng)區(qū)局灶性癥狀為主，偶爾合并暈厥，所有癥狀在24h內(nèi)消退。
②多發(fā)性大動脈炎患者中1/3～2/3發(fā)生暈厥，于活動時發(fā)病，各大血管均觸不到搏動是本病的特征。
③鎖骨下動脈盜血綜合征中，意識喪失因上肢活動而誘發(fā)，患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失、血壓較對側(cè)低2.66kPa(20mmHg)以上。
④基底動脈型偏頭痛多見于青年女性，常有陽性家族史，先有眩暈，后出現(xiàn)頭痛，暈厥多發(fā)生在頭痛之前，意識喪失逐漸發(fā)生，并有數(shù)小時的意識模糊，腦血管痙攣被認(rèn)為是暈厥的原因。
(4)多因素暈厥及其他暈厥：前面提到的一些暈厥的發(fā)病機制，有的涉及一種以上的因素，如排尿性及咳嗽性暈厥時，胸腔內(nèi)壓力增高影響靜脈回流的機械因素與反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死與頸動脈竇反射有關(guān)等;分類時應(yīng)根據(jù)起主要作用的因素來進(jìn)行。
其他暈厥有以下幾種：
①過度換氣引起暈厥：多為癔癥性，受刺激后出現(xiàn)，呼吸增強和過度換氣使二氧化碳排出量增加而產(chǎn)生呼吸性堿中毒，使肺部毛細(xì)血管收縮導(dǎo)致腦缺血，堿中毒還引起血中游離鈣降低，這些改變造成病人頭暈、目眩、口干、面部及肢體發(fā)麻、手足搐搦、胸部發(fā)緊感、恐慌，可逐漸意識喪失、心跳加快，但血壓正常。安慰及暗示可收效，靜脈緩慢注射葡萄糖酸鈣10ml可緩解手足搐搦。
②哭泣暈厥：又名呼吸閉止發(fā)作(breath-holding spells)，俗稱“氣死病”，見于1～4歲幼兒。常因疼痛、被責(zé)罵或驚嚇而發(fā)ç—…?；純捍罂抟宦暰推磷『粑?、面色青紫、意識喪失，經(jÄ«ng)幾秒或十幾秒后恢復(fù)呼吸而很快醒來。易誤診為癲癇。3～4歲后即不再發(fā)。
③仰臥位低血壓綜合征：見于妊娠后期孕婦及腹腔巨大腫瘤，患者取仰臥位時發(fā)病，表現(xiàn)血壓驟降，心率加快、眩暈以至?xí)炟?。這是因為增大的子宮或腫瘤壓迫下腔靜脈，使回心血量驟減所致。改變體位為坐位或右側(cè)臥位時癥狀可以緩解。

暈厥首先需要與頭昏、眩暈、虛脫、癲癇、休克、昏迷等概念區(qū)別開來。
1.頭昏(dizziness) 是指頭腦昏糊，常伴眼花、身體搖動的感覺，并無意識障礙。
2.眩暈(vertigo) 是患者對位向(空間走向感覺)的主觀體會錯誤，患者自覺周圍物體旋轉(zhuÇŽn)或向一側(cè)移動，或者覺得自身旋轉(zhuÇŽn)、搖晃或上升下降?；颊叱３Ｃ枋鰹?ldquo;天旋地轉(zhuÇŽn)”、“腳步不穩(wÄ›n)”、“如坐舟車”、“向一側(cè)歪斜”等等。但意識是清楚的，多為前庭神經(jÄ«ng)病變的表現(xiàn)。
根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可分為周圍性眩暈和中樞性眩暈兩種類型。周圍性眩暈常為梅尼埃病、中耳感染、乳突及迷路感染、迷路炎、前庭神經(jīng)炎、急性前庭神經(jīng)損傷、耳咽管阻塞等所致;常常表現(xiàn)為陣發(fā)性眩暈，伴耳鳴、耳聾以及惡心、嘔吐、面色蒼白、心搏緩慢、出冷汗等。中樞性眩暈常為顱內(nèi)壓增高、腦供血不足、顱腦外傷、小腦、第四腦室及腦干占位性病變、聽神經(jīng)瘤、癲癇等所致;多為逐漸起病，眩暈呈持續(xù)性，伴有或不伴有自主神經(jīng)癥狀。
3.癲癇(seizure) 是由于腦部神經(jīng)細(xì)胞的興奮性增高引起異常放電所致。癲癇發(fā)作時，局部腦血流量及腦的氧代謝率不僅未減少，反而大大增加，因此，和暈厥的本質(zhì)是截然不同的。雖然患者因放電的部位、傳播方式和病變范圍不同，而有不同的臨床表現(xiàn)，但常常都伴有意識喪失，并且具有突然性、暫時性和反復(fù)性3大特點，應(yīng)與暈厥區(qū)別。對可疑患者，應(yīng)向病人及家屬或旁觀過病人發(fā)作過程的人了解發(fā)作的情況，并做細(xì)致的體格檢查，確定是否為癲癇。癲癇大發(fā)作常常伴有持續(xù)性全身性肌肉收縮而出現(xiàn)較為特征性表現(xiàn)，確定診斷不難。對于癲癇小發(fā)作，通常表現(xiàn)為持續(xù)5～10s左右的短暫意識喪失，多無明顯的肌肉收縮及抽搐。發(fā)作時表現(xiàn)為患者突然中止正在進(jìn)行的工作或動作，呈呆立狀，對外界全無反應(yīng)，或瞪目直視，手中握物墜落，發(fā)作過后患者可繼續(xù)原來的工作、動作或中斷的講話。
癲癇小發(fā)作易與暈厥相混淆。兩者的不同在于：前者的發(fā)作與消失比后者來得更加迅速而突然，發(fā)作過后可若無其事地繼續(xù)進(jìn)行原來的工作或動作，并無明顯的自主神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)，腦電圖常有異常性改變(兩側(cè)同步以對稱性3周/s的棘-慢波)。而暈厥發(fā)作時，常有不同程度的前驅(qū)癥狀，發(fā)作后多有明顯的自主神經(jīng)癥狀或其他原發(fā)性疾病表現(xiàn)，發(fā)作時腦電圖僅僅出現(xiàn)慢波。
另一種需要區(qū)別的癲癇類型是間腦性癲癇，是由于視丘腦下部病變引起的臨床綜合征。其病因多為感染、外傷或變性，其發(fā)作時的特征是間腦癥狀，主要表現(xiàn)為自主神經(jīng)功能紊亂，但并無意識喪失。
4.虛脫(collapse) 是指由于體液大量喪失、心臟病、霍亂、傷寒、肺炎等疾病，在各種誘因下驟然發(fā)生的短暫性周圍循環(huán)è¡°ç«­，引起極度疲乏和身體虛弱的狀態(tài)，但并不伴有意識喪失?；颊叨啾憩F(xiàn)為皮膚、口唇蒼白或輕度發(fā)ç´º，血壓急驟下降[收縮壓≤8.0kPa(60mmHg)]，脈搏細(xì)å¼±，大汗等。
5.休克(shock)的原意為震蕩和打擊，也出自希臘文，起先指機體受到劇烈震蕩和打擊時產(chǎn)生的病理過程，即創(chuàng)傷性休克?，F(xiàn)指各種原因如感染、失血或失液、外傷等引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌注量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官的功能、代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。
典型的臨床表現(xiàn)為血壓降低，心率加快，脈搏細(xì)弱，皮膚蒼白，額頭和四肢濕冷，尿量減少，神志萎靡、淡漠。在發(fā)展過程中，若患者得不到有效的搶救和治療，全身組織和器官將發(fā)生不可逆的損害而導(dǎo)致死亡。
它與暈厥的根本區(qū)別在于休克發(fā)病學(xué)的關(guān)鍵不在血壓而在血流，發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是生命的重要營養(yǎng)血管(包括毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后微靜脈)灌流量的急劇減少。因此，治療的關(guān)鍵不是單純升高血壓，而在于改善微循環(huán)的血流。
6.昏迷(coma)是由于各種疾病如糖尿病、尿毒癥或顱內(nèi)病變等而引起的深度不省人事狀態(tài)，是持續(xù)性的意識喪失，是意識障礙的嚴(yán)重階段。大腦只有在相當(dāng)廣泛的抑制或損害時才能引起昏迷。
暈厥和昏迷的主要區(qū)別在于意識喪失的持續(xù)時間不同，昏迷多由顱內(nèi)占位性病變、出血、腫瘤或感染，以及腦的代謝性病變?nèi)鐕?yán)重低血糖、肝功能衰竭等所致。單純性腦供血不足較少引起昏迷，因此，其發(fā)病機制是不同的。
病史和體檢在暈厥的診斷中最重要。醫(yī)生應(yīng)當(dāng)從病人及目睹發(fā)作者了解暈厥發(fā)作的詳細(xì)情況，包括有無誘因，服用血管活性藥物史，發(fā)病時的體位，有無前驅(qū)癥狀，是漸進(jìn)發(fā)病或突然昏倒，發(fā)病時面色，脈搏及血壓情況，有無抽搐、尿失禁，意識喪失的持續(xù)時間，醒后有無意識模糊及頭痛，恢復(fù)期有何種不適，有無后遺癥等。
不同類型暈厥的發(fā)病年齡及性別有明顯差別。兒童及年輕成人常為血管減壓性或過度換氣引起，少數(shù)為先天性心臟病或風(fēng)濕性心臟病;基底動脈型偏頭痛的暈厥最常見于青年婦女;排尿性暈厥見于中年男性;晚年發(fā)生暈厥者最常見于器質(zhì)性心、腦血管疾病。
血管減壓性暈厥及直立低血壓性暈厥，病人是在站立時或由臥位、久蹲位起立后發(fā)病，多有前驅(qū)癥狀。用力后出現(xiàn)暈厥要考慮心源性，暈厥前有心悸及胸內(nèi)撲動感，發(fā)病急速，與體位無關(guān)，經(jīng)時較短。腦源性暈厥常伴有局灶性神經(jīng)系體征。
服藥后首劑發(fā)生暈厥可見于服哌唑嗪(prazosin)、卡托普利(captopril)或硝酸甘油者。一些血管活性藥物可引起直立性暈厥。抗心律失常藥、吩噻嗪類或三環(huán)抗抑郁藥可激發(fā)心動過速性心律失常。甲基多巴、β受體阻滯藥或地高辛，亦可加劇頸動脈竇過敏。