急性心肌梗死別名:急性心肌梗塞
臨床表現(xiàn)
1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀,最常見為心絞痛,其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛,另一半原有心絞痛,突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時間延長,誘因不明顯,硝酸甘油療效差,心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失常或血壓有較大波動,同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆,及時積極治療,有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。
2.急性心肌梗死臨床癥狀
(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀,典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū),向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處,同時胸骨下段后部常憋悶不適,或伴有惡心、嘔吐,常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛,或為緊縮感、燒灼樣疼痛,常伴有煩躁不安、出汗、恐懼,或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min,甚至長達10余小時,休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。
(2)全身癥狀:主要是發(fā)熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24~48h出現(xiàn),程度與梗死范圍常呈正相關(guān),體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續(xù)1周左右。
(3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。
(4)心律失常:見于75%~95%的病人,多發(fā)生在起病1~2周內(nèi),而以24h內(nèi)最多見,可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見,尤其是室性過早搏動,若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上),成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速,多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時,常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發(fā)生。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常則較少見,多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時,說明梗死范圍廣泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴(yán)重,預(yù)后較差。
(5)低血壓和休克:疼痛期中常見血壓下降,若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生,見于20%的病人,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張為次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時內(nèi)死亡,一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天,可反復(fù)出現(xiàn)。
(6)心力衰竭:發(fā)生率30%~40%,此時一般左心室梗死范圍已>20%,為梗死后心肌收縮力明顯減弱,心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭,可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn),也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶,窒息性呼吸困難,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等,嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn),伴血壓下降。
3.急性心肌梗死的體征 根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征,而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴(yán)重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。
(1)生命體征:
①神志:小范圍心肌梗死病人,或無痛型心肌梗死,神志可清晰;劇痛者有煩躁不安,恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍,甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者,可出現(xiàn)昏迷。
②血壓:發(fā)病后半小時內(nèi),病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào),前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進,心率增快至100次/min,血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者,則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進,如心率減慢,<60次/min,血壓降低,收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應(yīng)用,幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者,血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復(fù)到梗死前水平。
③體溫:梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應(yīng),多持續(xù)3~4天,一般在1周內(nèi)自行消退。1周后體溫仍高者可能為:A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。
④呼吸:急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快,主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時,或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時,呼吸可達40~50次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應(yīng)用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。
⑤脈搏:心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢,節(jié)律多整齊,嚴(yán)重左心衰竭時可出現(xiàn)交替脈,期前收縮時可有間歇,休克時脈搏細速觸不到,出現(xiàn)心室撲動、心室顫動或電機械分離時,脈搏消失。
(2)心臟體征:主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大,無并發(fā)癥時可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時,提示有大量的心包積液,頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導(dǎo)阻滯,如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死,并有高血壓或心力衰竭者,心臟向左擴大。心尖搏動彌散,??捎|到收縮期前充盈波(A波),與聽診第4心音(S4)時間一致,早期左室舒張期快速充盈波,與第3心音(S3)時間一致,不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內(nèi)側(cè)觸到早期、中期或晚期收縮期搏動,此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫,提示室間隔穿孔,觸及心前區(qū)摩擦感,提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。
聽診心尖第1心音(S1)減低,約見于1/4的病人,可能由于存在一度房室傳導(dǎo)阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音(S2)亢進,主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂,提示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯或左心衰竭;S2寬分裂,提示完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;大炮音,提示出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內(nèi)幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死,使心室順應(yīng)性降低。左側(cè)臥位,鐘形聽診器聽診最清楚,但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人,不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見,它常是心肌嚴(yán)重受損,心力衰竭的指征,預(yù)示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者,病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2~5天內(nèi)。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎,常不伴有明顯的心包積液,見于10%~15%的病人,多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響,有的是在吸氣時加強,有的則在呼氣時加強,似皮革擦刮音或嘎吱聲,易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區(qū)聽到,有時僅在胸骨左緣處聽到,有時可持續(xù)數(shù)天,或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn),應(yīng)考慮為梗死后綜合征的可能性。
心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音,或伴有收縮中晚期喀喇音,提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂,多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致,約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起,雜音響度多變,時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀,常為全收縮期雜音,在心尖部最為明顯,如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū),易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆,如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血,后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血,因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全,大多數(shù)無血流動力學(xué)的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3~4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音,提示室間隔穿孔。
(3)肺部體征:最初觀察時即應(yīng)注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音,在病程中密切觀察對比,以便及時發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時,肺部出現(xiàn)濕性啰音,繼發(fā)于肺靜脈壓增高,漏出液進入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi),隨體位而改變,側(cè)臥時肺底側(cè)啰音增多,向上的一側(cè)肺啰音減少或消失。若單側(cè)肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱,且不隨體位的改變而變化,但因咳嗽而改變,則可能是由于呼吸原因引起。
診斷
急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。
1.病史 典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時病史不典型,疼痛可以輕微或缺如,可以主要為其他癥狀。
2.心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q波或QS波,以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流,這些肯定性改變出現(xiàn)時,僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括:①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導(dǎo)障礙。
3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化,開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取得酶活力曲線。
(1)明確的急性心肌梗死:如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化,無論病史典型或不典型,都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者,心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波,甚至ST段與T波改變也不很明顯,故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死:對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定性變化,都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。
根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn),特征性的心電圖改變,以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn),診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù))以來,應(yīng)爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導(dǎo)致的急性心肌梗死,往往發(fā)病急驟,癥狀嚴(yán)重,但不一定為典型胸痛,病人因癥狀重來院就診早,心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高,含服硝酸甘油后,ST段不下降,排除非一過性冠狀動脈痙攣所致,雖然血清酶尚未到升高時間,即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史,近期癥狀加重,可有典型胸疼,疼痛持續(xù)時間較心絞痛持續(xù)時間長或程度重,心電圖表現(xiàn)為ST段下降,無典型的心肌梗死表現(xiàn)。這類病人可能見于嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓,引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死,也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應(yīng)嚴(yán)密觀察癥狀,動態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標(biāo)記酶的變化,以免漏診。對突然出現(xiàn)上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛,而無局部相應(yīng)的病癥者也應(yīng)警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病,原因不明的休克、嚴(yán)重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者,應(yīng)考慮本病的可能。對以上病人均應(yīng)密切觀察心電圖及血清心肌損傷標(biāo)記酶的改變,以免漏診。心電圖為左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征和安裝永久起搏器者,易掩蓋心肌梗死的圖形,或出現(xiàn)假梗死圖形,此時應(yīng)仔細觀察ST-T的動態(tài)演變,結(jié)合臨床及血清心肌損傷標(biāo)記酶升高,可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見,但近年來有上升趨勢,并且起病急,亦應(yīng)警惕該病的發(fā)生。
1.主動脈夾層 主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高,近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解,雖可有休克癥狀,但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀,致使雙側(cè)上肢的血壓不一致,單或雙側(cè)脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬,無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動脈夾層,常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI,但很少見。大約5%~10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似,但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時雖有ST段和T波改變,但為一過性,心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降,或伴有T波倒置,應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時,ST段明顯抬高,T波直立,并可伴有室性心律失?;蚓徛孕穆墒С#瑢?yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降,類似AMI早期圖形,但發(fā)作緩解后,ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然,有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn),如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進;肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫,其心電圖呈急性電軸右偏,右室擴大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波,異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置,但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波,有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。
4.急性心包炎 本病常急性起病,伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時常有發(fā)熱、白細胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸時加重,在坐位并前傾時減輕,AMI時疼痛與呼吸和體位無關(guān);前者在發(fā)病當(dāng)天甚至數(shù)小時內(nèi)即可聽到心包摩擦音,AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2~5天,有時持續(xù)時間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包積液時出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動圖可觀察心包積液的情況,AMI并有心包炎很少有積液,常見其梗死區(qū)室壁運動異常。
5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克,易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診。可根據(jù)病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別。需注意的是,冠心病患者常并有膽石癥,當(dāng)發(fā)作膽絞痛時,易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴(yán)重的胸痛,常很快致死。緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起,此外也可因異物或存留導(dǎo)管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致。飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū),常伴有呼吸困難、大汗和發(fā)紺。接著出現(xiàn)蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)。心前區(qū)聽診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽診摩擦音,即所謂Hamman征。
食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機械操作后的癥狀和體征。站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置。有時破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn),此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。
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