一.臨床表現(xiàn):
慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。
1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴重時也出現(xiàn)呼吸抑制。
2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。
3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時，可稱為肺性腦病。
4.心血管功能障礙 嚴重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。
5.消化系統(tǒng)癥狀
①潰瘍病癥狀;
②上消化道出血;
③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴重低氧有關。
6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。
7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動脈血氣及酸堿失衡類型是：
(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。
(2)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。
(3)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。
(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。
(5)缺氧伴有呼堿并代堿。
(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。
二.診斷
慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關體征，診斷并不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。
一、動脈血氧分壓(PaO2)
指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值為97%。當PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達90%以上，以減少創(chuàng)傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。
三、動脈血氧含量(CaO2)
是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%?；旌响o脈血血氧飽和度(SVO2)為75%，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。
四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。
六、堿過剩(BE)
在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
七、緩沖堿(BB)
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。
八、實際重碳酸鹽(AB)
AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO3-含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當體內(nèi)固定酸過多時，可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標準碳酸氫鹽(SB)
系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)
正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進行代償，堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。
以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。
根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷預后均有重要意義。其診斷標準為：
①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg;
②Ⅱ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;
③吸O2條件下，計算氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。

本病須與人片肺不張、自發(fā)性氣胸、哮喘持續(xù)性狀態(tài)、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓賽、腦血管意外和心源性肺水腫鑒別.通過詢問病史、體檢和胸部x線檢杏等可作出鑒別。心源性肺水腫患者臥床時呼吸困難加重?？确奂t色泡沫樣痰，雙肺底有濕啰音，對強心、利尿等治療效果較好，若有困難，可通過測定PAwP、超聲心動圖檢查來鑒別。