房室傳導阻滯
一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。
二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內(nèi)發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。
完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節(jié)律未及時建立則出現(xiàn)心室停搏。自主節(jié)律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。
臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結(jié)合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現(xiàn)作出分析判斷。
1、生理性房室傳導阻滯：大多數(shù)具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發(fā)文氏型房室阻滯。心房調(diào)搏分級遞增起搏和陣發(fā)性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短于房室結(jié)有效不應期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現(xiàn)房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現(xiàn)象。
2、病理性房室傳導阻滯：
(1)迷走神經(jīng)張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經(jīng)運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經(jīng)張力的影響，明顯改善房室結(jié)內(nèi)功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經(jīng)阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發(fā)生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經(jīng)張力增高有關。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現(xiàn)間歇性特征，QRS形態(tài)正常，數(shù)日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴發(fā)II型房室傳導阻滯，其發(fā)生阻滯的機制與梗死范圍廣泛致使傳導束支壞有關。動態(tài)心電圖顯示，前壁心肌梗死出現(xiàn)II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續(xù)性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。
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