臨床表現(xiàn)
1.低鉀型 是最為常見(jiàn)的類型。本病可發(fā)生于任何年齡，以20～40歲多見(jiàn)，男性多于女性。國(guó)內(nèi)多為散發(fā)，少數(shù)有家族遺傳史，呈常染色體顯性遺傳。有的在發(fā)作前可有暴食、酗酒、高糖飲食、疲勞、劇烈活動(dòng)、情緒緊張、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和寒冷等誘因。大多在夜間睡眠或清晨睡醒時(shí)發(fā)病，也有在午睡時(shí)發(fā)病。醒時(shí)發(fā)現(xiàn)四肢軟癱、麻木、酸痛、無(wú)力。嚴(yán)重者可有呼吸肌麻痹，出現(xiàn)呼吸困難。
肢體癱瘓雙側(cè)對(duì)稱，近端為重，亦可僅波及雙下肢，波及四肢時(shí)一般也以下肢為重。有時(shí)頸肌無(wú)力，抬頭困難。肢體癱瘓程度不等，可由輕癱至全癱。肌無(wú)力一般于數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰，檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)肌張力降低，腱反射降低或消失。本病無(wú)感覺(jué)障礙，無(wú)錐體束征，腦神經(jīng)支配肌肉一般不受累及。
部分患者出現(xiàn)少尿或尿潴留。心臟聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)心音低鈍，心動(dòng)過(guò)速，心律紊亂。重癥者可有血壓下降，嚴(yán)重心律紊亂，治療不及時(shí)可能發(fā)生心跳驟?；蛞蚝粑÷楸远劳?。
發(fā)作一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，通常在1周內(nèi)完全恢復(fù)。發(fā)作頻率因人而異，多者可每天發(fā)作，少者終生僅發(fā)作1次，伴有甲狀腺功能亢進(jìn)者發(fā)作較頻。病程長(zhǎng)和發(fā)作頻繁者，在發(fā)作后可有持久性的肢體力弱。
發(fā)作時(shí)的血清鉀降低(<3.5mmol/L)，尿鉀排出量減少。心電圖示低鉀性改變，如Q-T間期延長(zhǎng)，ST段下降，T波降低，出現(xiàn)u波且常與T波融合。
2.高鉀型 較少見(jiàn)，為常染色體顯性遺傳病。多在10歲以前起病和白天發(fā)病，常因寒冷或口服鉀誘發(fā)。癱瘓也以下肢近端為重，也可波及上肢及軀干呼吸肌。癱瘓持續(xù)時(shí)間不等，自幾分鐘至幾小時(shí)，一般在1h左右。部分病人可伴有肌強(qiáng)直現(xiàn)象，多累及顏面和手部肌肉，寒冷時(shí)加劇。發(fā)作時(shí)的血清鉀升高，可達(dá)6～8mmol/L。心電圖呈高鉀性改變，T波高聳，Q-T間期縮短。
3.正鉀型 很少見(jiàn)，也為常染色體顯性遺傳病。多在10歲前起病。發(fā)作前常有嗜鹽及煩渴等表現(xiàn)。多在睡后或清晨發(fā)現(xiàn)肢體無(wú)力，其癥狀類似低鉀型，但無(wú)力持續(xù)的時(shí)間大都在10天以上。減少食鹽攝入或補(bǔ)鉀均可誘發(fā)。發(fā)作時(shí)的血清鉀正常。
診斷
1.低鉀型 根據(jù)突發(fā)于睡眠中四肢弛緩性肌無(wú)力，而無(wú)腦神經(jīng)損害、感覺(jué)障礙和錐體束征，及時(shí)作心電圖和血清鉀檢查，結(jié)合以往發(fā)作史，不難診斷。
2.高鉀型 根據(jù)臨床癥狀及發(fā)作時(shí)血清鉀升高，心電圖高血鉀性改變即可診斷。診斷有困難者可行鉀負(fù)荷試驗(yàn)，一次口服氯化鉀4～5g，或每次口服氯化鉀2g，每4小時(shí)1次，連服3次，嚴(yán)密觀察，前者需30～90min。出現(xiàn)肌無(wú)力，血鉀升高，心電圖變化，此時(shí)應(yīng)立即停止試驗(yàn)，并予適當(dāng)處理。
3.正鉀型 發(fā)作前常有嗜鹽、煩渴等表現(xiàn)，發(fā)作時(shí)的血清鉀正常。其癥狀類似低鉀型，但無(wú)力持續(xù)時(shí)間大都在10天以上。減少食鹽攝入或補(bǔ)鉀可誘發(fā)。

低血鉀性周期性麻痹要與格林-巴利綜合征進(jìn)行鑒別。本病起病較快，恢復(fù)亦較快，四肢呈遲緩性癱瘓，無(wú)呼吸肌麻痹及腦神經(jīng)受損，無(wú)感覺(jué)障礙及神經(jīng)跟刺激癥，腦脊液檢查正常，查血鉀低，補(bǔ)鉀治療有效，既往有反復(fù)發(fā)作史;而格林-巴利綜合征多有病前感染史及自身免疫反應(yīng)，急性或亞急性起病，進(jìn)展不超過(guò)4周，可有不同程度的呼吸肌麻痹及腦神經(jīng)損傷，腦脊液檢查示蛋白-細(xì)胞分離，電生理檢查早期F波或H反射延遲，血鉀檢查結(jié)果正常，無(wú)既往反復(fù)發(fā)作病史。