吸入性損傷的臨床分類
關(guān)于吸入性損傷的分類標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一。有的按病情嚴(yán)重程度分為輕、中、重三類或輕、重兩類；有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實(shí)質(zhì)損傷。目前國內(nèi)多數(shù)采用三度分類法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解；進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。
1、病史
應(yīng)詳細(xì)詢問受傷時(shí)的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能。
2、臨床表現(xiàn)
病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng)面，尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成；咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒；呼吸困難，缺氧、煩躁；嘶啞，氣管內(nèi)膜脫落；肺水腫時(shí)有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時(shí)，由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調(diào)，有時(shí)發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時(shí)應(yīng)行氣管開術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，但在大面積燒傷時(shí)，即使無吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難，此點(diǎn)應(yīng)注意。
3、X線檢查
以往認(rèn)為X線對(duì)呼入性損傷無診斷意義。但王天乙等（1980）和楊智義等（1982）通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察認(rèn)為，取右前斜位X線攝片，傷后2～6小時(shí)出現(xiàn)明顯的氣管狹窄，氣管內(nèi)顯示斑點(diǎn)狀陰影響，透光度減退，粘膜不規(guī)整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應(yīng)的X線改變。肺水腫時(shí)顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門擴(kuò)大、線形或新月形影象；肺部感染時(shí)可見中心性浸潤影象或彌漫而稠密的浸潤影象；有時(shí)可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強(qiáng)，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。
4、特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。
吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時(shí)氣管、支氣管橫徑變寬，長徑變長，呼氣時(shí)恰恰相反，當(dāng)損傷后，呼氣時(shí)管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。
行纖維支氣管鏡檢查時(shí)，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開者，可直接以氣管切開處插入。纖維支氣管鏡檢查時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級(jí)支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時(shí)，此項(xiàng)檢查無法進(jìn)行。此外，此項(xiàng)檢查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應(yīng)用133氙掃描方法診斷吸入性損傷，認(rèn)為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為13%。此項(xiàng)檢查一般于傷后48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，采用放射性同位素133氙22×107～74×107貝可（6×10-3～20×10-3居里）置于生理鹽水中做周圍靜脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到133氙完全清除為止。正常情況下，133氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱為掃描正常；若150秒后仍未清除者稱為掃描異常。延遲清除、清除不完全或133氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見放射性密度增大的灶性區(qū)域。
傷前有支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現(xiàn)假陽性結(jié)果。通氣過度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時(shí)掃描異常的80%左右可恢復(fù)正常，故傷后第3天后此項(xiàng)檢查不能作為早期診斷的手段。此項(xiàng)檢查的準(zhǔn)確率可達(dá)87%，它只能判定有無吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴(yán)重程度。
⑶脫落細(xì)胞計(jì)分法：Ambiavagar在1974年首次報(bào)道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無煙霧顆粒，診斷有無吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細(xì)胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細(xì)胞漿呈蠟狀石藍(lán)染色、細(xì)胞核固縮，嚴(yán)重者破裂或溶解。
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標(biāo)本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)，30秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。據(jù)觀察纖毛細(xì)胞的形態(tài)，結(jié)構(gòu)變化計(jì)分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍(lán)色記1發(fā)，核結(jié)核和核大小各記1分，共計(jì)分（圖11-8）。每張涂片觀察200個(gè)纖毛細(xì)胞，總的細(xì)胞計(jì)分可得1200分。正常成人為1044±89分，兒童為754±158分；而嚴(yán)重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。
5、肺功能檢查
⑴血?dú)夥治觯何胄該p傷后，PaO2有不同程度的下降，多數(shù)低于8kPa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般PaO2＞10.67kPa(80mmHg)。PaO2/FIO2比率降低（正常＞53.2kPa），A-aDO2早期升高，其增高程度可作為對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)。如果進(jìn)行性PaO2低，A-aDO2增高顯著，提示病情重，預(yù)后不良。
⑵肺功能測(cè)定：對(duì)低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時(shí)間肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、J最大呼氣流速一容積曲線（MEFV）、高峰流速（Peakflow）、50%肺活量時(shí)流速和呼吸動(dòng)力機(jī)能（肺順應(yīng)性、氣道力、肺阻力等）。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實(shí)抽，氣道阻力增加，50%肺活量時(shí)高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺順應(yīng)性下降，肺阻力顯著增高，MEFV顯著低于正常值，F(xiàn)EV1和FVC均較早出現(xiàn)異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測(cè)定對(duì)預(yù)計(jì)病情發(fā)展有一定意義。
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時(shí)支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細(xì)胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
【臨床表現(xiàn)】
中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氣血癥，血PaC2＜7.8kPa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫。
3、感染期
傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對(duì)細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。