急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變，血清酶升高，胸痛等臨床癥狀進行診斷。
1.病史 典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴重而持久的胸痛，有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。
2.心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常，持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷，不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導(dǎo)障礙。
3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低，這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系，心臟特異性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦認為是肯定性變化，不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。
(1)明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死，心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型，急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例，不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。
根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難，但自開展再灌注治療(即溶栓治療，冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù))以來，應(yīng)爭取早診斷，早治療以取得好的治療效果，由于冠狀動脈血栓急性堵塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療，一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時間較心絞痛持續(xù)時間長或程度重，心電圖表現(xiàn)為ST段下降，無典型的心肌梗死表現(xiàn)，這類病人可能見于嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死，故對此類病人應(yīng)嚴密觀察癥狀，動態(tài)觀察心電圖，血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診，對突然出現(xiàn)上腹部，頸部，咽部，下頜或牙齒疼痛，而無局部相應(yīng)的病癥者也應(yīng)警惕本病，特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克，嚴重的心律失常，暈厥，心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心，嘔吐，出汗者，應(yīng)考慮本病的可能，對以上病人均應(yīng)密切觀察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診，心電圖為左束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現(xiàn)假梗死圖形，此時應(yīng)仔細觀察ST-T的動態(tài)演變，結(jié)合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷，青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應(yīng)警惕該病的發(fā)生。

 1.主動脈夾層 主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛，其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓，主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏，頸動脈搏動減弱等，X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變，為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見，大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心，嘔吐，休克等;無血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別，變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上，心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波，動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛，氣急，發(fā)紺，咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI，但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進;肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注掃描有助于確診。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時常有發(fā)熱，白細胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸時加重，在坐位并前傾時減輕，AMI時疼痛與呼吸和體位無關(guān);前者在發(fā)病當(dāng)天甚至數(shù)小時內(nèi)即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2～5天，有時持續(xù)時間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見其梗死區(qū)室壁運動異常。
5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥，潰瘍病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心，嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診，可根據(jù)病史，腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)，心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別，需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當(dāng)發(fā)作膽絞痛時，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死，緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導(dǎo)管，鈍器傷或穿刺傷，胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致，飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂，病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū)，常伴有呼吸困難，大汗和發(fā)紺，接著出現(xiàn)蒼白，心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁，頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)，心前區(qū)聽診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。
食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機械操作后的癥狀和體征，站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液，吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置，有時破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn)，此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。