(一)治療
1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床實(shí)踐已經(jīng)證實(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥最明顯的作用表現(xiàn)在抑制心肌肥大的形成。觀察結(jié)果表明，6個(gè)月的長(zhǎng)期治療可使心臟重量減輕30%(減輕部分是心肌或心肌間質(zhì)纖維尚不能肯定)，心臟重量減輕和結(jié)締組織減少均可改善左心室舒張功能。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對(duì)受損心臟的修復(fù)作用不僅可限制心肌損傷的發(fā)展，而且使受損的心臟恢復(fù)到接近生理狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可減輕高血壓時(shí)血管中層平滑肌細(xì)胞增殖，并使左心室肥厚減輕，這種結(jié)果在臨床上已經(jīng)得到證實(shí)。在Eichsteat等的研究中，用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥[雷米普利(ramipril)、賴(lài)諾普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)、卡托普利(captopril)]治療高血壓患者，治療前所有患者都有嚴(yán)重的左心室肥厚，治療3個(gè)月后左心室厚度下降約5mm。此后隨訪中無(wú)進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)證據(jù)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的機(jī)制除了降低血壓和減少后負(fù)荷外，還能通過(guò)抑制血管緊張素依賴(lài)性心肌蛋白的合成和血管緊張素介導(dǎo)的腎上腺素的分泌而減輕心肌肥厚。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對(duì)心臟有保護(hù)作用，在重癥心力衰竭患者中表現(xiàn)尤為突出。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥改善心功能機(jī)制在于：
①降低心臟前后負(fù)荷，改善血流動(dòng)力學(xué)。
②降低冠狀動(dòng)脈阻力，改善心肌缺血。
③使電解質(zhì)平衡失調(diào)恢復(fù)正常，如糾正低血鉀、低血鈉、低血鎂。
④拮抗過(guò)量的兒茶酚胺和血管緊張素。
⑤減少缺血所致的心肌壞死。因此，服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對(duì)高血壓伴左心室肥厚及左心功能不全者尤為有利。
2.鈣離子拮抗藥 鈣離子拮抗藥是有效的抗高血壓及抗心肌缺血藥，雖然這類(lèi)藥物的藥理和化學(xué)特性差異較大，但對(duì)心室肌及動(dòng)脈壁的逆轉(zhuǎn)作用是一致的。Messrli等比較了鈣離子拮抗藥和利尿藥，盡管高血壓患者不管用何種藥物平均血壓降低均相似，但對(duì)于接受鈣離子拮抗藥治療的患者，左心室肥厚及室性心律失常的發(fā)生率和嚴(yán)重度均降低，服利尿藥組無(wú)此變化。硝苯地平(硝苯吡啶)有擴(kuò)張血管而產(chǎn)生類(lèi)似肼苯達(dá)嗪的反射性交感神經(jīng)刺激作用，也可減輕左心室肥厚。大量使用該藥后，心指數(shù)(CI)、心率及腎素活性可增高，繼續(xù)用藥后上述相關(guān)作用的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)幾乎又可恢復(fù)正常水平。地爾硫卓亦可減輕左心室肥厚，該藥不產(chǎn)生反射性心率增加，可能是抑制壓力感受器反射以及直接發(fā)揮自主神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。此外，緩釋型尼卡地平對(duì)高血壓患者也有心室重量的消退作用。Dittrich等應(yīng)用該藥對(duì)13例高血壓患者進(jìn)行雙盲安慰劑對(duì)照治療1年，血壓控制效果好，室間隔、左心室后壁及左心室重量比治療前顯著減小。與此同時(shí)，左心室腔未變，證明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的結(jié)果。

　　3.β受體阻滯藥 β受體阻滯藥作為抗高血壓藥逆轉(zhuǎn)左心室肥厚作用肯定。晚近研究表明，該類(lèi)藥物中阿替洛爾、普萘洛爾、美托洛爾(美多心安)、拉貝洛爾(柳胺芐心定)及噻嗎洛爾(噻嗎心安)等，盡管其藥物動(dòng)力學(xué)及治療特點(diǎn)不同，但對(duì)左心室肥厚逆轉(zhuǎn)均有同樣的效果。但Schulaman等觀察到應(yīng)用阿替洛爾治療6個(gè)月并不減輕老年高血壓患者的左室厚度。對(duì)可降低血壓但不能逆轉(zhuǎn)左室厚度的血管擴(kuò)張藥，加用β受體阻滯藥后可達(dá)逆轉(zhuǎn)左室厚度的目的。卡維地洛是一種新的β受體阻滯藥，能有效地控制血壓，且通過(guò)α1受體阻滯作用也能擴(kuò)張周?chē)?。故用于抗高血壓，既可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，矯正舒張期充盈異常，也能改善受損的收縮功能。
4.血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的效應(yīng)分子，因此阻斷RAS系統(tǒng)最直接的途徑是在受體部位拮抗AngⅡ的作用。
5.利尿藥 利尿藥的降壓機(jī)制在早期是通過(guò)排鈉利尿，使血容量及心排血量降低而降壓。數(shù)周后則通過(guò)降低小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉濃度，使血管擴(kuò)張而降壓。已經(jīng)證明，利尿藥能減少腦卒中發(fā)生率，使高血壓患者心血管病的死亡率及致殘率降低，是最有價(jià)值的降壓藥之一。常用利尿藥有氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、呋塞米等，注意使用劑量過(guò)大有糖耐量異常、脂質(zhì)代謝紊亂、低鉀等副作用。
6.α1受體阻斷藥 α1受體阻斷藥通過(guò)降低外周阻力使血壓下降。這類(lèi)藥物有明顯的擴(kuò)張動(dòng)靜脈作用，改善心功能，改善組織灌注，對(duì)心腦腎等重要器官具有保護(hù)作用，可使左室肥厚逆轉(zhuǎn)，改善糖及脂質(zhì)代謝。常用的α1受體阻斷藥有哌唑嗪、特拉唑嗪等。
(二)預(yù)后
Framingham研究表明45歲以上男性高血壓患者心電圖出現(xiàn)左心室肥厚表現(xiàn)后，6年病死率達(dá)40%。另有報(bào)道，高血壓左心室肥厚病人發(fā)生心力衰竭及猝死危險(xiǎn)性增高。此外，心肌肥厚、冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備功能降低，冠狀動(dòng)脈發(fā)生脂質(zhì)斑塊，可增加心肌缺血性事件的發(fā)生率。