(一)治療
腦血栓形成急性期的治療原則是：①增進缺血區(qū)的血液供應，盡早終止腦梗死的進展;②預防和及時治療腦水腫;③保護“缺血半暗帶”，以避免病情進一步加重;④降低腦的代謝、增進氧的利用和供應，應避免發(fā)熱、高血糖等情況;⑤預防合并癥。具體措施包括以下幾個方面，可根據(jù)具體病情選擇應用。
1.一般治療 安靜臥床;有煩躁癥狀者，應找出原因?qū)ΠY處理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡、肺炎、便秘和尿路感染，同時，應注意營養(yǎng)和水、電解質(zhì)的平衡。如血壓偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，頭應放平或稍低，并可輸液或輸入膠體物質(zhì)提高血壓。如血壓偏高，一般先降顱內(nèi)壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如為風濕、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應分別用抗風濕、青霉素治療。糖尿病應用胰島素或苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控制療法?；颊呷缁杳裕瑒t應按昏迷病人常規(guī)護理。
2.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓 患者有腦水腫時，表現(xiàn)為嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等。應首先降低顱內(nèi)壓，暫不用血管擴張劑。常用藥物為20%甘露醇、每次125ml靜脈快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據(jù)高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應從發(fā)病后24h開始，連續(xù)5～7天。應用脫水劑時應注意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。
3.溶栓治療(thrombolytic therapy) 溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢復腦血流而達到治療目的的方法，是目前國內(nèi)外學者研究的熱點，并越來越多地被臨床應用。主要用于排除了腦出血、腦血管造影證實有血栓形成，收縮期血壓低于24kPa(180mmHg);呼吸道通暢不需進行氣管切開;無活動性潰瘍、肺結(jié)核、嚴重肝病;新近未行過手術(shù);發(fā)病時間在6h以內(nèi)的超早期病人。常用溶栓藥物如下：
(1)第1代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產(chǎn)生的一種激酶，有抗原性，不良反應較大，目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養(yǎng)物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性，可直接激活纖酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，作用較強，不良反應比較小，且較安全。用法是尿激酶(UK)6～20萬U溶于生理鹽水100ml中靜脈滴注，0.5～2h滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原，溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態(tài)，出血并發(fā)癥多，且維持時間較短。
(2)第2代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA)、乙?；w溶酶原鏈激酶激活劑復合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是當前國外應用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養(yǎng)細胞中分離出來的，現(xiàn)在用基因工程技術(shù)由大腸桿菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結(jié)合成復合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結(jié)合較少，一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴、半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量為0.3～0.8mg/(kg·d)(10～100mg/d)，至血栓溶解后用尿激酶(UK)維持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10%先由靜脈推注，余下的90%靜脈滴注，1h內(nèi)滴完。最近美國FDA已批準阿替普酶(rt-PA)可用于急性腦梗死的治療。
4.擴張血管藥物 腦梗死發(fā)作時，腦血流循環(huán)障礙往往是可逆的，如在發(fā)病后腦水腫出現(xiàn)前應用擴張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利于側(cè)支循環(huán)建立，效果好。因此，凡在發(fā)病24h內(nèi)者，均可應用擴張血管藥物。48h以后，梗死區(qū)腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死，容易導致過度灌流綜合征(luxury perfusion syndrome)。在了解局部腦血流量之前，原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發(fā)病2周后腦水腫已退，用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用。
(1)二氧化碳：腦血管的調(diào)節(jié)主要是化學調(diào)節(jié)，即由呼吸氣體(CO2和O2)以及血液酸堿度進行調(diào)節(jié)。動脈中的CO2分壓增加能顯著地擴張腦血管，增加腦血流，而O2的分壓作用恰好相反。臨床用5% CO2加上85%～90% 02的混合氣體吸入，每天吸入1次，每次10～15min，10～15次為1個療程。
(2)罌粟堿：對腦血管有直接擴張作用，降低腦血管阻力，增加腦血流，其作用強度僅次于CO2?？捎?0～60mg口服，皮下或肌內(nèi)注射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%葡萄糖鹽水500ml內(nèi)靜滴，1次/d。
(3) 氟桂利嗪(西比靈)：氟桂利嗪(西比靈)除了鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期長，每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應是嗜睡，其次為乏力，少見者為頭暈、口干。
(4)尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑，可通過血腦屏障。研究結(jié)果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內(nèi)流，消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴張腦血管，保護腦細胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。
常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg加入5%葡萄糖鹽水750～1500ml中靜脈滴注，開始滴注時，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，連用10天后改為口服尼莫地平。不良反應比較輕微，口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等;靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。
5.改善微循環(huán) 低分子右旋糖酐，平均分子量2萬～4萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由于分子體積較大，不易滲出血管，所以既可以維持血液滲透壓，又能稀釋血液，減少血黏度和血細胞的聚集，從而增加血流速度，有利于促進側(cè)支循環(huán)和改善病變區(qū)域的微循環(huán)。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，并增加血容量，促進利尿。常用劑量：每次10%溶液250～500ml靜滴，1次/d，連用1～2周。間歇一段時期，可重復應用，對有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應慎用。
6.抗凝治療 治療的目的是干預凝血過程，防止血栓的擴延和再發(fā)。常用抗凝藥物如下：
(1)肝素：作用快而短，可在病情較急或抗凝治療頭2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫發(fā)、骨質(zhì)疏松及腹瀉等不良反應。
(2)雙香豆素：持續(xù)時間長，顯效較慢，一般48h后才產(chǎn)生最大效應?？煽诜暑^2天最好與肝素合用。第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后維持量為25～75mg，1次/d。有惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應。
(3) 去纖酶(降纖酶)：系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶，此酶使纖維蛋白原降解，形成極不穩(wěn)定的纖維素后迅速溶解，造成消耗性低纖維蛋白原血癥而達到抗凝目的。用量為5～10mg/(kg·d)天，或成人每次給藥400mg，加入生理鹽水250～500ml中靜滴，1次/d，7～10天為1療程。當患者合并心肌損害、心衰，不適于使用擴充血容量藥物時可應用。嚴重貧血、感染、惡性腫瘤患者禁用。
(4)低分子肝素：由普通肝素經(jīng)亞硝酸分解、純化而得到，平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而對凝血和纖溶系統(tǒng)影響小。與普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導產(chǎn)生血小板減少和骨質(zhì)疏松等優(yōu)點。可靜脈注射或皮下給藥，使用方便。常用量為5000U抗Ⅹa皮下注射，每12h或24h注射1次，7～10天為1個療程。
7.抗血小板藥物 血小板參與動脈粥樣硬化的發(fā)展，血栓、栓塞的形成，血管痙攣和缺血后腦組織的遲發(fā)性損害的各個環(huán)節(jié)。凡是能對抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱為抗血小板藥物。包括阿司匹林(aspirin)，雙嘧達莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可堿、硝酸鹽等。臨床上使用較多的是阿司匹林、噻氯匹定和雙嘧達莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使環(huán)氧化酶不可逆地乙?；?，抑制了此酶的活性，從而阻止血小板合成PGG20、PGH2及血栓素A2，抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內(nèi)源性ADP、5羥色胺及PE4的釋放。
口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可長達2～7天，故近來傾向于小劑量治療。急性期患者，開始用0.3～0.6g/d，病情穩(wěn)定后可用0.1～0.15g/d維持，長期治療則劑量可更小，一般為0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應是消化道刺激癥狀，偶有過敏反應。
(2)雙嘧達莫：是一種雙嘧啶的復合物。在某些動物實驗中，能有效地預防動脈性血栓形成。它對血小板的作用機制尚不清楚;在試管內(nèi)，可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP轉(zhuǎn)化為AMP，提高血小板內(nèi)cAMP水平而起作用。常用劑量為25mg，3次/d?？捎蓄^痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適反應;減量后可緩解。
(3) 噻氯匹定：抗血小板機制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結(jié)合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時可考慮使用。用法為噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反應有骨髓抑制、白細胞減少、腹瀉、皮疹、出血(8.3%)和總膽固醇升高等。
8.抗自由基治療 腦血栓形成后造成的神經(jīng)細胞損害有2類：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭，造成神經(jīng)細胞、毛細血管內(nèi)皮細胞水腫、壞死;另一方面由于缺血產(chǎn)生大量自由基所造成的損害。因此，抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨床上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松、維生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬諾)等。
常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d，連用5～7天。維生素E一般日量為200～2000mg，初期300～600mg/d，取得療效后逐漸減量，并維持一定時期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬諾)5～10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，1～2次/d，連用5天。
9.手術(shù)治療 以下情況可考慮手術(shù)治療：
(1)顱外血管如頸總動脈、頸內(nèi)動脈狹窄，血栓形成，經(jīng)造影確診后，可行動脈內(nèi)膜剝離術(shù)、血栓切除術(shù)、人造血管手術(shù)，以免進一步缺血缺氧，及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。
(2)少數(shù)廣泛腦軟化、腦疝形成的患者，可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織，以搶救患者生命。
10.針灸、中醫(yī)中藥及功能鍛煉 多數(shù)腦血栓形成的患者都留下不同程度的后遺癥，其主要癥狀有偏癱、失語、吞咽困難、癡呆等。針灸、中醫(yī)中藥及功能鍛煉等有助于治療。
(二)預后
預后與多種因素有關(guān)。高齡尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發(fā)生在病后1周內(nèi)。梗死灶大者易發(fā)生腦水腫及腦疝，腦干受壓，病死率高，預后不良。基底動脈血栓形成少見，但病死率高。意識障礙重者預后差。有合并癥者預后差。
腦血栓的遠期預后隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死于再次復發(fā)卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。
多次腦梗死可導致腦血管性癡呆。