(一)治療
對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷的院前急救。重點(diǎn)是保護(hù)呼吸道通暢，止住活動(dòng)性的外出血，做好傷肢外固定和補(bǔ)充血容量，預(yù)防嚴(yán)重傷引起的低血容量休克。對(duì)外出血以壓迫包扎為主;內(nèi)出血在急救現(xiàn)場(chǎng)則很難確診?，F(xiàn)場(chǎng)靜脈穿刺往往很難成功，即使穿刺成功，在運(yùn)送途中也容易脫出。因此，休克若不十分嚴(yán)重，能在30min內(nèi)到達(dá)治療單位時(shí)就不應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)輸液，以免耽誤過多時(shí)間;如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固，以免途中脫出。
1.急救復(fù)蘇原則及程序 復(fù)蘇是指為了挽救病人生命而采取的醫(yī)療措施。早年所指的復(fù)蘇主要指人工呼吸、心臟按壓等較為狹義的概念。而目前是將搶救危重病人的所有措施都稱之為復(fù)蘇。
(1)休克急救復(fù)蘇原則：休克是造成傷員死亡的主要原因，對(duì)休克能否早期復(fù)蘇，直接關(guān)系到休克傷員的預(yù)后。所以對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)休克的急救復(fù)蘇原則是：①盡早去除引起休克的原因;②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，將前負(fù)荷調(diào)整至最佳水平;③糾正微循環(huán)障礙;④增進(jìn)心臟功能：⑤恢復(fù)人體的正常代謝。
(2)休克復(fù)蘇程序：
①重點(diǎn)是保持呼吸道通暢及充分供氧：危重患者有呼吸困難者需立即進(jìn)行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時(shí)應(yīng)做機(jī)械呼吸，必要時(shí)維持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超過13.3kPa(100mmHg)。
②早期、快速、足量擴(kuò)容：以預(yù)防嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。
③迅速止血。
A.對(duì)開放出血傷口加壓包扎止血。
B.有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴(yán)重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲。
C.對(duì)活動(dòng)性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血，如出血速度快，估 計(jì)不除去病因休克無法糾正時(shí)，則應(yīng)在積極 抗休克的同時(shí)，緊急手術(shù)。
D.如果出血不嚴(yán)重，應(yīng)在血容量基本補(bǔ)足，血壓上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本糾正后 進(jìn)行手術(shù)。
2.早期液體復(fù)蘇 創(chuàng)傷性休克，尤其有大出血者液體復(fù)蘇是一個(gè)非常必要的手段，但以何種液體復(fù)蘇為佳，臨床上頗多爭論。原則要求液體的電解質(zhì)濃度與正常血漿相似;滲透壓及滲透量與全血相似;且能以最少的液量達(dá)到最大的擴(kuò)容和最佳的帶氧為原則。近20年來的文獻(xiàn)認(rèn)為，早期液體復(fù)蘇晶體液優(yōu)于膠體液，前者包括葡萄糖和電解質(zhì)，后者包括血漿、血漿代用品和全血。
(1)早期液體復(fù)蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴(kuò)容是搶救休克成功的關(guān)鍵。
①靜脈輸液通道的建立：這是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。
②輸液速度及輸液量：輸液速度，原則上在第一個(gè)30min快速輸平衡鹽液1 000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升，而交叉配血又未完成時(shí)，為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。
③輸液的晶膠比例：在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1，但應(yīng)將血紅蛋白維持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細(xì)胞比容保持在0.20～0.25。有條件時(shí)，晶膠之比為2∶1或1.5∶1，嚴(yán)重大出血時(shí)可以為1∶1的比例。休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細(xì)胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)。
(2)復(fù)蘇液體的選擇：
①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及高滲氯化鈉溶液。
A.平衡鹽液：因其電解質(zhì)濃度、滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似，且對(duì)H 有緩沖作用，輸入后能使血液稀釋，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循環(huán)，預(yù)防和糾正酸中毒，以及預(yù)防發(fā)生不可逆性休克等。因此近年來，國內(nèi)、外均將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷性失血性休克的首選藥物。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，大量快速失血時(shí)，最初15～30min內(nèi)經(jīng)數(shù)根靜脈通路快速輸入平衡鹽液2000ml。血細(xì)胞比容可降到0.23上下，但有作者認(rèn)為短期內(nèi)降低到0.15也無大妨礙。
B.生理鹽水：習(xí)慣上將其稱為生理鹽水并不妥當(dāng)，因?yàn)?.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細(xì)胞間液高10mmol/L，而氯的含量實(shí)際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7，偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，將加重休克時(shí)的酸中毒。因此，有人主張對(duì)輕度或中度代謝性堿中毒，可應(yīng)用生理鹽水治療。
C.高滲氯化鈉溶液：
a.高滲鹽液的應(yīng)用：1980年Felippe報(bào)道應(yīng)用7.5%氯化鈉溶液，治療頑固性低血容量休克病人12例。其休克發(fā)生時(shí)間平均為(10±3)h，尿量為2～3ml/h，對(duì)輸液、升壓藥、激素治療均無反應(yīng)，而后選用7.5%氯化鈉溶液50ml，于3～4min靜脈注入，15min后重復(fù)1次，以后每30min一次，4h內(nèi)注入總量為400ml，然后用平衡鹽液維持血壓，結(jié)果顯示，有11例病人的血壓立即回升，心率減慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等認(rèn)為：7.5%氯化鈉溶液250ml，至少相當(dāng)于等滲液2000ml具有的復(fù)蘇效果。對(duì)失血性休克和其他創(chuàng)傷所致血漿量減少時(shí)，目前都主張一次“彈丸式”給7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，無論從提高血壓，增加心排出量和作用持久性方面都比單純注入7.5%氯化鈉溶液效果好。Maningas(1986)指出大量創(chuàng)傷病人死于傷后1h到幾小時(shí)內(nèi)，用 HSD復(fù)蘇效果明顯優(yōu)于生理鹽水，他認(rèn)為這種用量小，易保存的液體為平戰(zhàn)時(shí)創(chuàng)傷病人的院前液體復(fù)蘇填補(bǔ)了空白。
b.高滲鹽液抗休克的作用機(jī)制：靜脈輸入高滲鹽液后，能提高血液滲透壓，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)水向外移，有人用4ml/kg HSD復(fù)蘇失血性休克，可吸引出細(xì)胞內(nèi)液約700ml。Onarheim在燒傷治療中證明，傷后1h給4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，彈丸式輸入后15min，血漿容量基本恢復(fù)正常;心臟收縮力增加，心功能得以改善;改善器官和組織血流，恢復(fù)其固有功能;改善了血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué);減輕了腦水腫，降低顱內(nèi)壓。因 HSD治療后腦血流量改善，氧供增加，腦組織正常代謝恢復(fù)，高滲鹽液對(duì)顱腦傷合并休克的病人有穩(wěn)定血流動(dòng)力和減輕顱內(nèi)壓的作用;降低早期和后繼用液量，與 HSD的擴(kuò)充血漿量的作用明顯強(qiáng)于乳酸林格液有關(guān)。 c.給液量和給液方式：創(chuàng)傷所致血漿量減少時(shí)，用HSD 4～5ml/kg，于2～5min內(nèi)由靜脈注入;也有人主張?jiān)?0～25min內(nèi)推入，輸液速度主要依據(jù)尿量來調(diào)節(jié)，通常維持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除靜脈輸入外，亦可從脛骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同樣的效果。
(2)膠體溶液：常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基淀粉等。
①全血：可以提供紅細(xì)胞、白細(xì)胞、白蛋白及其他的血漿蛋白等，有攜氧能力，對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液。在緊急情況下，早期輸給500ml價(jià)值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸入全血200～300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯。所以，患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。但交叉配血所需時(shí)間長達(dá)45～60min，而極危重傷員傷情不允許等待時(shí)間，為了不延誤時(shí)間，可先輸“O”型全血，以解復(fù)蘇燃眉之急。據(jù)Willam報(bào)道，在美國馬里蘭州嚴(yán)重多發(fā)傷到達(dá)創(chuàng)傷中心時(shí)需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的傷員占30%。值得注意的是，在輸入未經(jīng)交叉配血的“O”型血液的傷員中，50%為非“O”型血傷員，在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經(jīng)交叉配血的血液而產(chǎn)生抗體。
②血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和電解質(zhì)，是擴(kuò)充血容量的生理性體液，可以較長時(shí)間地保留在血管內(nèi)，對(duì)治療創(chuàng)傷性休克有重要作用。由于含有各種免疫球蛋白，因此也是抗感染增強(qiáng)抵抗力的重要物質(zhì)。對(duì)重度休克傷員大量輸入血漿，可使死亡率明顯下降。
③人體白蛋白：由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍，能保持血容量，提高血壓。但休克時(shí)毛細(xì)血管通透性增加，在搶救低血容量休克時(shí)，早期大量輸入白蛋白不僅無益而且有害，它可滲漏至血管外組織間隙，引起和加重間質(zhì)水腫。解放軍總醫(yī)院劉世恒認(rèn)為：創(chuàng)傷性休克早期液體復(fù)蘇時(shí)應(yīng)慎用人體白蛋白，但在休克后期對(duì)糾正低血漿蛋白癥很有價(jià)值。
④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清內(nèi)的半衰期為12～24h，具有很強(qiáng)的膠體滲透壓的作用，是近來才受重視的膠體溶液。每靜脈注入1g，可使20～25ml水滲入血管內(nèi)，可維持膠體滲透壓4h，是血漿代用品中良好的擴(kuò)容劑。右旋糖酐輸入后，還有利于疏通微循環(huán)。其機(jī)制是稀釋了血液及其所含的各種成分，降低了血液黏滯度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人報(bào)告，輸入右旋糖酐可使創(chuàng)傷后ARDS及多臟器衰竭的發(fā)生率下降。
因此，該藥可作為臨床抗休克首選的膠體溶液。但由于右旋糖酐可改變血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影響血液凝固。所以使用時(shí)，不應(yīng)超過1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否則易引起出血傾向。
⑤羥乙基淀粉：分子量60000～70000，價(jià)格低、性穩(wěn)定、無毒、無抗原性，對(duì)凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時(shí)間較右旋糖酐長。輸入6%羥乙基淀粉，血中存留率4h為80%;24h為60%;24h后血中濃度漸低，很快由尿中排出。羥乙基淀粉已被廣泛應(yīng)用于休克的復(fù)蘇。
目前除上述代血漿外，新的代血漿的研究還在繼續(xù)深入，如：①氟碳乳劑;②無基質(zhì)血紅蛋白;③包囊血紅蛋白——人造紅細(xì)胞;④交聯(lián)血紅蛋白;⑤遺傳工程人體血紅蛋白等，但尚未在臨床上推廣應(yīng)用。
3.綜合治療 長期以來，人們一直認(rèn)為休克的本質(zhì)是低血壓。近年來，隨著微循環(huán)學(xué)說的不斷發(fā)展，人們?cè)趯?duì)待休克上，把單純的血壓觀點(diǎn)放棄并逐步轉(zhuǎn)移到以毛細(xì)血管灌注不良為中心的微循環(huán)衰竭的理論上來。因此，治療休克的關(guān)鍵是解除微循環(huán)內(nèi)因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應(yīng)，其功能才能夠得到恢復(fù)。因此，休克時(shí)擴(kuò)張血管藥物的應(yīng)用遠(yuǎn)比收縮血管的藥物更為合理。加之對(duì)休克病理生理及血管活性藥物的進(jìn)一步了解，目前已較少單獨(dú)使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。
(1)休克的氧療：足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關(guān)鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎(chǔ)上再加上低氧血癥或高碳酸血癥，勢(shì)必增加休克復(fù)蘇的難度，故應(yīng)盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)時(shí)表明肺內(nèi)仍有右→左分流，可能達(dá)到心排出量的20%～25%，應(yīng)行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換，提高血氧飽和度。
(2)休克的藥物治療：
①血管擴(kuò)張劑：常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素，山莨菪堿等，本節(jié)僅簡述多巴胺及酚妥拉明的作用機(jī)制及用法用量。
A.多巴胺(dopamine)：又名3-羥酪胺、兒茶酚乙胺。具有α及β受體雙重作用的興奮劑。多巴胺可增強(qiáng)心臟收縮力，增加心排血量，但對(duì)心率無明顯影響，對(duì)周圍血管有輕度收縮作用，使動(dòng)脈壓升高，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使腎臟血管擴(kuò)張，血流量加大，提示腎小球的濾過率、尿量增加有改善腎功能的作用。
B.酚妥拉明(phentolamine)：為一種α受體阻滯藥，有對(duì)抗腎上腺素與去甲腎上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周圍血容量，擴(kuò)張小動(dòng)脈及毛細(xì)血管，增加組織灌注量，改善微循環(huán)，并能改善心肌功能，增加心輸出量。
②嗎啡受體拮抗藥：鹽酸納洛酮(naloxone hydrochloride)，為特異性嗎啡受體拮抗藥。
A.作用機(jī)制：休克對(duì)機(jī)體是一種嚴(yán)重的應(yīng)激，當(dāng)機(jī)體應(yīng)激時(shí)，下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽抑制PG(特別是PGE)和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，構(gòu)成了病理生理的重要環(huán)節(jié)。納洛酮可有效地拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)。所以使用納洛酮可拮抗β-內(nèi)啡肽的影響，重建PG和兒茶酚胺的循環(huán)控制，逆轉(zhuǎn)多種原因(中毒性、失血性、過敏性和心源性)所致休克的發(fā)生率和死亡率。使用安全，副作用小，故納洛酮的應(yīng)用將為休克的治療提供一種新的藥物。
B.當(dāng)病人處于低灌流狀態(tài)或不易建立適當(dāng)?shù)撵o脈通路時(shí)，可經(jīng)肌內(nèi)或皮下給藥(以無低血壓存在為前提)。而嚴(yán)重低血壓可使上述一般徑路不能發(fā)揮作用。此時(shí)，應(yīng)考慮經(jīng)舌下或氣管內(nèi)給藥，臨床證實(shí)是迅速、有效的。
C.堿性藥物：休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。休克時(shí)pH值不一定降低，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用堿性藥物，而應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治鲋笇?dǎo)治療?，F(xiàn)代搶救休克中使用堿性藥物的原則是寧酸勿堿。在保證有效通氣的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg體重計(jì)算，可給5% NaHCO3為80ml。因5% NaHCO3 的pH值為8.6，可直接供應(yīng)碳酸氫根(HCO3-)增加機(jī)體堿儲(chǔ)，為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。
(3)休克的手術(shù)復(fù)蘇：緊急情況下，在急診科(室)就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施。對(duì)出血性休克病員的搶救性外科手術(shù)是起決定性的治療措施，是休克復(fù)蘇不可分割的一部分。
國內(nèi)華積德(1990)報(bào)道，急診室剖腹救治腹部骨盆部危重創(chuàng)傷50例，治愈率為38%。Baker早在(1980)對(duì)心肺、大血管等創(chuàng)傷168例在急診室作急診開胸術(shù)，總存活率為19.6%。
(4)抗休克褲的應(yīng)用：抗休克褲(anti-shock trousers，AST)是近十幾年來搶救創(chuàng)傷失血性休克的一個(gè)新進(jìn)展，挽救了不少的嚴(yán)重低血容量休克的傷員。
該褲是聚乙烯組織制成的一種雙層充氣服，傷員穿著后可壓迫腹部，骨盆和雙下肢，以減少壓迫組織的血流量，使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當(dāng)于人體總血量30%以上。對(duì)下肢的創(chuàng)傷性出血，可起到直接加壓止血和固定下肢與骨盆骨折的作用。腹部周圍加壓，可以使內(nèi)出血減少或停止。應(yīng)用AST是一種無損傷性的措施。
①適應(yīng)證：
A.收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。
B.神經(jīng)源性休克及過敏性休克，骨盆骨折或腹腔內(nèi)出血時(shí)。
C.骨盆骨折及雙下肢骨折需要緊急固定時(shí)。
②禁忌證：
A.心源性休克。
B.顱腦外傷，腦水腫或腦疝者。
C.胸內(nèi)出血者。
③使用方法及注意事項(xiàng)：
A.使用時(shí)將休克褲完全展開，從側(cè)方墊在傷員身后，將腹部及雙下肢分別包裹，上緣達(dá)劍突，下緣達(dá)雙踝部。先給雙下肢氣囊充氣，壓力充至6.7kPa(50mmHg)，再給腹部充氣5.3kPa(40mmHg)，即可達(dá)到提高血壓的作用。
B.穿著休克褲并不能代替擴(kuò)容復(fù)蘇，只要條件具備，即應(yīng)迅速輸液、輸血，以補(bǔ)充血容量。
C.解除抗休克褲時(shí)，應(yīng)緩慢放氣，一般30min為宜;如減壓時(shí)血壓突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。應(yīng)停止放氣，待加速輸血、輸液，使血壓恢復(fù)正常后，再繼續(xù)減壓。減壓的順序先從腹部開始，然后再分別從雙下肢減壓。
(二)預(yù)后
目前暫無相關(guān)資料。