阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。

病因

該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發(fā)病有關(guān)：

1.家族史

絕大部分的流行病學(xué)研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群，此外還發(fā)現(xiàn)先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學(xué)研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)淀粉樣蛋白的病理基因位于第21對染色體?？梢姲V呆與遺傳有關(guān)是比較肯定的。

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發(fā)生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位于21號染色體，乃引起對該病遺傳學(xué)研究極大興趣。但該病遺傳學(xué)研究難度大，多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復(fù)習(xí)了該病家系研究資料，發(fā)現(xiàn)家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統(tǒng)計分析，F(xiàn)AD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發(fā)病早的FAD，是一組與年齡相關(guān)的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數(shù)散發(fā)病例可能是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。

與AD有關(guān)的遺傳學(xué)位點，目前已知的至少有以下4個：早發(fā)型AD基因座分別位于2l、14、1號染色體。相應(yīng)的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發(fā)型AD基因座位于19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些軀體疾病

如甲狀腺疾病、免疫系統(tǒng)疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發(fā)病前有癲癇發(fā)作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關(guān)。不少研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥史，特別是老年期抑郁癥史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑郁癥外，其他功能性精神障礙如精神分裂癥和偏執(zhí)性精神病也有關(guān)。曾經(jīng)作為該病危險因素研究的化學(xué)物質(zhì)有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關(guān)注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學(xué)習(xí)和記憶有影響；流行病學(xué)研究提示癡呆的患病率與飲水中鋁的含量有關(guān)?？赡苡捎阡X或硅等神經(jīng)毒素在體內(nèi)的蓄積，加速了衰老過程。

3.頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學(xué)研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4.其他

免疫系統(tǒng)的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經(jīng)濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發(fā)病誘因。

阿爾茨海默癥由德國精神病學(xué)家AloisAlzheimer于1907年提出的，并由此得名阿爾茲海默癥（Alzheimerdisease，簡稱AD），也譯作阿茲海默癥、阿爾茨海默病等，Anyway，文章后面提到的病名可能會串，大家只要知道都是指的這個病就可以了。

阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)退行性疾病，同屬神經(jīng)退行性疾病還有帕金森病、肌萎縮側(cè)索硬化癥等，這類疾病正是干細胞治療的主要研究方向之一。

神經(jīng)退行性疾病多次被證實與衰老有著密切的聯(lián)系，最近的一篇學(xué)術(shù)報道就在今年9月份，發(fā)表在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Nature》上。美國梅奧診所的達倫·貝克（DarrenBaker）教授團隊用小鼠進行了對照實驗，在實驗組衰老細胞里特異性地啟動了細胞死亡程序清除衰老細胞。實驗結(jié)果表明，清除衰老細胞可以防止腦萎縮和認知相關(guān)腦區(qū)變薄。這一實驗的結(jié)論與之前華人學(xué)者袁鈞瑛教授發(fā)表在另一本頂級學(xué)術(shù)期刊《CELL》上的結(jié)論相同。

我們之前說過，人體的衰老本質(zhì)上是細胞層面的衰老，當(dāng)干細胞乏力，產(chǎn)生的新生細胞無法完全替換衰老死亡的舊細胞時，人體就會表現(xiàn)出衰老。而當(dāng)人體干細胞得到補充，使新生細胞的數(shù)量回復(fù)到足以替換衰老死亡細胞的水平，衰老現(xiàn)象就會被緩解或者中止。

所以，科學(xué)家早就在干細胞治療神經(jīng)退行性疾病進行了大量實驗和研究。美國加州SENS研究基金委主編AubreyD.N.J.deGrey說：“老年慢性神經(jīng)退行性疾病患者的主要特征是神經(jīng)元的流失，而身體無法替換它們，我們需要干細胞療法來完成那樣的替換。”

我們了解到國外與國內(nèi)都有許多科學(xué)家團隊正在進行這方面的攻關(guān)，最近關(guān)于干細胞治療阿爾茨海默癥、帕金森癥進展的文章也是一篇接一篇。盡管我們目前還沒有見到來源十分可靠的臨床治療案例，但這一天應(yīng)該不會太遠。