您的哪些習慣和口腔癌（口腔腫瘤）有關(guān)？

　　口腔癌是一種發(fā)病率并不低的一種癌患。好發(fā)年齡在我國40～60歲為高峰，牙齦、頰部、腭部、唇部及口底都是常見的發(fā)病部位。

　　人類對腫瘤的認識經(jīng)歷了—個漫長的過程。傳統(tǒng)觀念認為：腫瘤的產(chǎn)生是由于單一因素作用于人體而致癌的，如物理因素致癌、化學因素致癌、病毒致癌、突變致癌等。到了20世紀，人們的認識得到突飛猛進的發(fā)展，由傳統(tǒng)的單因素理論過渡到了多步驟、多因素綜合致癌理論?，F(xiàn)代研究表明：腫瘤發(fā)生的可能病因很多，但只有病因沒有發(fā)病條件也還形不成腫瘤；而多種病因和多種發(fā)病條件又常常是相互作用的。因此，目前對口腔頜面部腫瘤是怎樣產(chǎn)生的（發(fā)病機理），醫(yī)學界大都接受“癌瘤病因綜合作用”的理論。這些病因包括物理、化學和生物的因素等。這些因素通過不同的作用方式作用于人體，引起人體自身細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)（DNA）發(fā)生變異，從而使細胞的生長、分裂失去控制，從而發(fā)生腫瘤。多年來通過實驗及臨床觀察，人們發(fā)現(xiàn)環(huán)境與行為因素對腫瘤的發(fā)生有著重要影響。據(jù)估計約80％以上的惡性腫瘤與環(huán)境因素有關(guān)。

　　隨著基因工程的發(fā)展，人們對腫瘤的認識也到了基因水平。這種理論認為：腫瘤的發(fā)生是多種外界因素長期作用于致癌基因（人體內(nèi)一種促進癌發(fā)生的遺傳物質(zhì)）和抑癌基因（人體內(nèi)一種抑制癌發(fā)生的遺傳物質(zhì)），使兩者平衡失調(diào)的結(jié)果。

　　煙草致癌，特別是導致口腔、口咽和肺癌這幾乎已被公認。煙草中的致癌因素主要是化學物質(zhì)苯并芘。嗜煙的人不僅易患口腔癌，而且在癌腫被治愈后如繼續(xù)吸煙，則發(fā)生第二原發(fā)癌的機會也會大大增加。—般認為，紙煙主要引起肺癌，而吸煙斗，或吸雪茄，或咀嚼煙葉則主要導致唇癌及口腔癌。吸鼻煙者其口腔癌的發(fā)生率比無此習慣者要高2～4倍，其好發(fā)部位主要為頰黏膜、牙齦及磨牙后區(qū)。

　　飲酒可以增加發(fā)生口腔癌的相對危險性，其發(fā)生率可隨飲酒量的增加而上升。其機制為酒精本身具有細胞毒性和溶劑的性質(zhì)，損害肝網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的化學解毒作用及生物轉(zhuǎn)化作用，大量飲酒者常出現(xiàn)細胞免疫功能的高度抑制。

　　我們的研究提示：在123例男性口腔癌病人中，有飲酒嗜好者占64．4％，應(yīng)當引起重視的是同時兼有煙酒嗜好者其發(fā)生口腔癌的機會更多，比單獨吸煙或單獨飲酒者要高出2．5倍。如果是大量吸煙或大量飲酒者，則發(fā)生口腔癌的概率更高。目前對大量的含義系指：紙煙⒛支／日以上；飲酒3單元／日以上（1單元大致相當于12mL無水酒精）。

　　早已有資料指出：唇癌多見于戶外工作、長期暴露在日光下而缺乏防護的人，特別是農(nóng)民、漁民或牧民。電離輻射致癌主要為醫(yī)源性，職業(yè)性者較罕見。唇癌及皮膚癌多發(fā)生于戶外工作者，常被認為是接受過量紫外線輻射引起。近年的臨床觀察發(fā)現(xiàn)，因放射治療而引起的繼發(fā)口腔癌也日益增多，這已成為多發(fā)癌病因重要的研究課題。放射性癌均發(fā)生于放療區(qū)內(nèi)，可發(fā)生于口腔任何部位。

　　人們早就發(fā)現(xiàn)，在銳利的牙嵴、殘根和不良修復體的相應(yīng)部位，經(jīng)長期慢性刺激后，尤其易發(fā)生舌癌及頰黏膜癌。在口腔內(nèi)，由于口腔衛(wèi)生等關(guān)系還常常伴有慢性炎癥的存在。長期慢性炎癥的刺激，以及機械性損傷均可能成為促癌因素。據(jù)調(diào)查，口腔癌患者的口腔衛(wèi)生狀況與非口腔癌者的口腔衛(wèi)生相比，前者明顯較差。在209例口腔癌患者中，在腫瘤部位有尖銳性刺激因子（包括殘根、殘冠、不良修復體等）者有40例，占18．26％，其中又以舌癌及頰黏膜癌者所占比例最高；而100例非口腔癌患者中有局部因素存在者僅占4％，這在統(tǒng)計學上有明顯差別。

　　實驗證明：缺乏維生素A和維生素B2的動物，易被化學致癌物誘發(fā)腫瘤，包括口腔癌、皮膚癌以及涎腺腫瘤體內(nèi)微量元素種類很多，其種類、量及比值的變化都可引起疾病，同樣也可導致腫瘤的發(fā)生。近年來，微量元素與癌癥關(guān)系的研究較多。硒與血漿硒水平明顯低于癌前病變患者和健康人。除硒外，人們發(fā)現(xiàn)口腔鱗癌患者癌組織中鈣的含量增高，鋅銅比值增大。國內(nèi)也有其他研究報道指出，口腔惡性腫瘤與口腔鱗癌患者頭發(fā)中鋅的含量下降。

　　在生物性致癌因素中主要是病毒致癌。目前已經(jīng)證實有30余種150余株病毒可以造成動物腫瘤，從動物致癌的實驗中已經(jīng)得到確切的結(jié)論。在實驗動物身上，還能把腫瘤培養(yǎng)成功。病毒也能引起人類腫瘤，如EB病毒與伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌有關(guān)，C型RNA病毒與白血病有關(guān)，單純皰疹病毒Ⅱ型與子宮頸癌有關(guān)。其致癌機理可能是病毒的遺傳物質(zhì)（DNA）嵌入到人體正常細胞的DNA中（稱為整合），致使正常細胞發(fā)生畸變而導致癌的發(fā)生。

　　腫瘤病毒可分為兩大類，即RNA病毒和DNA病毒。關(guān)于導致口腔癌的病毒目前尚無定論，但較傾向于與I型單純皰疹病毒有關(guān)。國外曾有人報道8例反復感染皰疹病毒后發(fā)生唇鱗癌，但這—結(jié)論并未在其他的觀察中得到重復和證實。病毒致癌的具體機制仍在研究之中。臨床及實驗工作者都已注意到肝功能紊亂與口腔癌的發(fā)生有—定關(guān)系。國外報道，口腔癌患者中肝硬化的比例幾近60％。

　　目前醫(yī)學界普遍認為，機體抗癌的免疫反應(yīng)是通過免疫監(jiān)視作用來實現(xiàn)的。如果機體出現(xiàn)免疫缺陷，腫瘤細胞則可逃逸監(jiān)視，從而使腫瘤發(fā)生和發(fā)展。臨床上，癌腫多見于老年人。據(jù)測定，40歲以后血液中胸腺素濃度開始降低；50歲以后，皮膚遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)性開始下降；70歲以上老年人的血循環(huán)中T淋巴細胞絕對數(shù)值明顯減少。原發(fā)性或先天性免疫缺陷病的患者各有2％～10％發(fā)生癌瘤，其比普通人群發(fā)生癌瘤的機會要高出100～1000倍以上。繼發(fā)性或獲得性免疫缺陷病包括艾滋病及因醫(yī)療行為而出現(xiàn)免疫抑制者，他們也容易伴發(fā)惡性腫瘤。國外有不少研究報道，頭頸部腫瘤患者免疫功能低下，且隨病灶發(fā)展而進一步加劇。多數(shù)資料還證實，機體免疫功能狀態(tài)與腫瘤的預后有一定的關(guān)系。綜上所述，機體免疫功能狀態(tài)與口腔癌的發(fā)生發(fā)展有一定的關(guān)系，而免疫功能狀態(tài)又受多方面的制約，其中包括年齡、煙酒嗜好、肝功能損害等，它們與免疫狀態(tài)一起構(gòu)成了十分復雜的致病因素和發(fā)病條件。至于免疫本身，又常與病毒感染和遺傳因素等密切相關(guān)。應(yīng)用免疫抑制劑而誘發(fā)的癌瘤，也還不能完全排除化學藥物本身致癌的可能性。因此，對免疫功能狀態(tài)也只能被看做是綜合致病因素之—。