導讀

　　患者，男，50多歲，轉移性前列腺癌，行雙側輸尿管支架置入術。因意識混亂、嗜睡入院。臨床診斷為膿毒癥和急性腎損傷（AKI）。超聲檢查未發(fā)現(xiàn)可疑性阻塞，1月前超聲檢查顯示單側腎積水，未發(fā)生變化。行腎造瘺術和膿液引流后，患者病情趨于平穩(wěn)。脫水、惡性轉移或腹膜后纖維化患者，可能會出現(xiàn)不伴尿路擴張的尿路梗阻。此外，出現(xiàn)腎積水癥狀的患者應高度懷疑腎積膿。根據臨床癥狀懷疑尿路梗阻者，若超聲檢查未發(fā)現(xiàn)異常的，臨床醫(yī)生應對其進一步檢查。

　　1AKI概述

　　AKI指數(shù)小時或數(shù)天內腎排泄功能急速下降，代謝廢物增加，可伴有少尿、高鉀血癥、高磷血癥和代謝性酸中毒。2012年，改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）發(fā)布了AKI定義標準（表1），該標準涵蓋了之前的兩個分級標準。AKI發(fā)病率為每年2147/百萬，成為重癥監(jiān)護的主要問題。

　　根據病因不同，AKI可分為：腎前性、腎性和腎后性三大類。腎前性AKI是由低血壓和有效循環(huán)血容量減少導致的腎血流灌注不足引起。腎性AKI由長期腎前性原因、感染源、毒素（包括內毒素）或自身免疫引起。腎后性由尿道梗阻引起，通常伴有腎積水。

　　懷疑有梗阻或病因不清的AKI患者，應在24小時內行超聲檢查；懷疑腎積膿的AKI患者，應在6小時內行超聲檢查。液體治療、抗高血壓或腎毒性藥可預防多數(shù)AKI—因此，應給予液體平衡、尿量、生化和藥物評估。腎后性AKI可通過腎造瘺術或輸尿管支架置入術治療。一般治療措施包括容量支持、預防高鉀血癥及代謝性酸中毒和根據腎功能調整用藥方案。

　　2病例

　　患者男，50多歲，既往患有轉移性前列腺癌，昏睡、運動耐受力降低、咳嗽、食欲減退、嘔吐、抽搐和意識混亂。三周前，因尿路梗阻行雙側腎造瘺術和輸尿管支架置入術，超聲檢查顯示兩腎大小明顯不對稱（左腎12.2cm，右腎9.5cm，皮質體積減?。?。近期因明顯血尿入院?；€估計腎小球濾過率（eGFR）為30-35ml/min。體檢：面色蒼白、脫水和雙側捻發(fā)音。血壓147/84mmHg，心率95bpm，呼吸頻率15次/min，體溫37℃，血氧飽和度97.1%。有尿液排出。左腰部觸診柔軟。

　　3實驗室檢查

　　動脈血氣分析(ABG)顯示代謝性酸中毒(pH7.33,Pco23.66kPa,Po212.4kPa,HCO3-16.1mmol/L,堿剩余?10.6mmol/L)。全血細胞計數(shù)顯示血紅蛋白83g/L，白細胞計數(shù)6.6×109/L、血小板計數(shù)72×109/L。尿電解質分析Na+125mmol/L，K+7.7mmol/L，尿素52.8mmol/L和肌酐773mmol/L（基線150-200mmol/L）。C反應蛋白362.1mg/L和白蛋白22g/L。心電圖顯示，V1-V3ST段升高2毫米，V2-V4高尖T波。胸部X線顯示雙側基地變化和肺靜脈突出。超聲檢查顯示雙側輸尿管支架和左側中度腎積水，該結果與1月前超聲檢查相同。未發(fā)現(xiàn)右側腎積水。為進一步確診，行CT檢查。

　　4鑒別診斷

　　1該患者eGFR基線約30-35mL/min，與慢性腎臟病3b期鑒別診斷。根據KDIGO分類標準診斷為AKI3期

　　2AKI由膿毒癥或高血壓導致的急性腎小管壞死（ATN）—腎前性原因、繼發(fā)于肺炎或尿路感染（UTI）。因超聲檢查未發(fā)現(xiàn)異常，排除梗阻導致AKI。

　　3患者意識混亂由肝性腦病和尿毒癥所致。

　　4推翻了最初的診斷，左輸尿管梗阻伴左側腎積水和化膿性腎盂腎炎（亦稱為腎積膿）。

　　5治療

　　最初的治療包括：靜脈注射抗生素、補液、葡萄糖酸鈣、葡萄糖加胰島素。治療后發(fā)現(xiàn)依然存在高鉀血癥，行血液透析。透析后生化結果得以改善（Na+129mmol/L，K+4.8mmol/L，尿素26.4mmol/L，肌酐432μmol/L），但臨床狀態(tài)不理想。病人意識混亂加重，出現(xiàn)肌陣攣。血壓下降至120/70mmHg，心率130-150bpm，異常不穩(wěn)定。體溫36.2℃。放射學檢查后，未進行進一步影像學檢查，決定行腎造瘺術。抽取膿液，證實左側腎積膿。

　　6預后隨訪

　　腎造瘺術后數(shù)小時，患者意識有所改善，其他膿毒癥導致的癥狀也有所改善。但血壓降至85/67mmHg，可能是由腎造瘺術后誘發(fā)菌血癥和多尿癥所致。控制腎集合系統(tǒng)尿液排出可改善患者臨床治療效果。經腎造瘺排出尿量：100-200ml/h，經導管排出尿量：20-30ml/h。3周前超聲檢查發(fā)現(xiàn)雙腎不對稱，說明患者左側腎已喪失大部分儲備功能。因此，左側尿路梗阻可導致腎后性AKI，腎積膿和尿膿毒癥仍有可能導致右腎ATN。支持治療后10天，患者出院。出院當天尿電解質檢查結果：Na+136mmol/L，K+5.2mmol/L，尿素16.4mmol/L和肌酐233μmol/L（出現(xiàn)新基線）。

　　11天后因意識混亂加重再次入院。脊柱核磁共振顯示廣泛性盆腔轉移。病情迅速惡化，意識不清，頭部CT顯示無腦轉移?；颊?周后死亡。

　　7討論

　　泌尿外科患者是AKI的高危人群。膿毒癥導致的腎前性AKI的病理生理機制包括：低灌注和腎血管收縮導致的缺血，以及脂多糖導致的直接損傷。腎后性因素可增加腎小管內壓，從而導致細胞損傷進一步加重損傷。膿毒癥是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征。通常指：臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶，伴2個或以上重度炎癥反應綜合征。嚴重膿毒癥指：感染引起的組織灌注不足或器官功能障礙，死亡率高達20%-40%。該病例中出現(xiàn)的膿毒性腦病，是敗血癥最常見的并發(fā)癥。

　　尿膿毒癥指經由尿路感染所致的膿毒癥。尿膿毒癥常見于多種因素（如梗阻性尿溢流）導致的尿路感染。感染性物質可通過儀器設備（如導尿管）累及男性患者膀胱。膀胱梗阻性尿溢流患者（如前列腺腫瘤），膀胱排空不全導致各種感染性物質遺留在體內不斷增殖。感染性物質可通過輸尿管或淋巴系統(tǒng)累及上尿路，導致腎盂腎炎或腎積膿。感染性物質也可經由血液累及上尿路，但血行感染比較少見。腎積膿可導致患者死亡。雖然腎積膿通常為急性發(fā)病，但也有隱性發(fā)病的情況，因此，出現(xiàn)腎積水和發(fā)熱的患者應考慮是否有腎積膿。

　　對于腎后性AKI的診斷，臨床醫(yī)師應保持高度懷疑，因超聲檢查很難發(fā)現(xiàn)可見性腎積水。醫(yī)學生應意識到，雖然現(xiàn)代醫(yī)學成像技術種類繁多，詳細詢問病史和熟練的體檢方法仍然是現(xiàn)代醫(yī)學的重要技能。該病例，雖然患者病史已充分表明存在梗阻，但由于過于相信影像檢查結果，而將梗阻排除在外。有研究報道稱，一些梗阻患者可能不會出現(xiàn)尿路擴張。一項研究發(fā)現(xiàn)，80例急性梗阻性無尿患者中，超聲檢查無可見性尿路擴張者有4例。

　　Lyons等，報道了三例無擴張性尿路梗阻。其中，兩例80多歲患有泌尿系腫瘤的男性患者，出現(xiàn)梗阻癥狀和體征，但影像學檢查未發(fā)現(xiàn)梗阻。行腎造瘺術后，兩患者腎功能改善。Canavese等，報道了一例59歲患有轉移性胰腺癌的男性患者，超聲檢查和CT檢查未發(fā)現(xiàn)尿路擴張。五天后，再次掃描顯示輕度尿路擴張—行輸尿管支架置入術。Onuigbo等報道了另外兩例患有惡性腫瘤但無擴張性尿路梗阻，一例為56歲膀胱尿路上皮癌男性患者，另一例為59歲，既往有轉移性宮頸腺癌史的女性患者。Leong等，報道了一例31歲，既往有潰瘍性結腸炎史的男性患者，與本例患者相似，表現(xiàn)為脅痛、脫水和膿毒癥。導致上述病例未出現(xiàn)尿路擴張的原因有：低血容量、水腫、腹膜后轉移、腹膜后纖維化或腹膜后腫瘤。泌尿生殖系統(tǒng)惡性腫瘤可導致腹膜后浸潤，不會出現(xiàn)尿路擴張，但可能會引起脫水。

　　根據臨床癥狀懷疑尿路梗阻的患者，如影像學檢查未發(fā)現(xiàn)梗阻，應考慮進一步檢查確診。如CT掃描（確定是否有腫瘤存在）或腎盂造影。任何一個患者都有可能存在多種誘發(fā)AKI的因素。腎功能急速下降、喪失結合臨床檢查結果可確診腎后性AKI?；撔阅I盂腎炎或腎積膿伴尿路梗阻可導致嚴重的膿毒癥，從而導致死亡。因此，對腎積水患者應保持高度警惕和懷疑精神。該病例說明，即使影像學檢查不能確定，臨床醫(yī)師也應堅信根據病史采集信息和檢查結果做出的診斷。