德國馬克斯普朗特研究所的一項(xiàng)研究顯示：

　　由于下丘腦的一些神經(jīng)元回路出現(xiàn)異常，高脂飲食的孕婦產(chǎn)下的孩子更容易超重，長(zhǎng)大以后也更容易罹患糖尿病等代謝性疾病。

　　既往研究表明，母親過于肥胖會(huì)提高孩子代謝性疾病的風(fēng)險(xiǎn)，但研究并沒有找出懷孕過程中母體營養(yǎng)過剩對(duì)后代影響的最關(guān)鍵階段，也沒找到這一現(xiàn)象背后的機(jī)制。為了更進(jìn)一步探索這項(xiàng)課題，研究人員進(jìn)行了小鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，將小鼠按孕期高脂飲食/正常飲食，哺乳期高脂/正常飲食，子代斷奶后高脂/正常飲食，子代斷奶8周后高脂/正常飲食，總共分為八個(gè)實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行比較。

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常飲食組相比，高脂飲食組母鼠所產(chǎn)的雄性子代容易超重，更容易出現(xiàn)胰島素抵抗及糖尿量低下等2型糖尿病的先兆，且母代小鼠哺乳期是否高脂飲食是影響后代最為關(guān)鍵的因素，無論雄性還是雌性子代鼠都會(huì)受累。

　　根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員把機(jī)制方面的研究焦點(diǎn)集中在調(diào)節(jié)能量及糖代謝的下丘腦。

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，雖然促黑色素細(xì)胞皮質(zhì)素原（proopiomelanocortin，POMC）和食欲減退性刺鼠相關(guān)蛋白（agouti-relatedpeptide，AgRP）的表達(dá)、POMC神經(jīng)元電生理屬性以及POMC轉(zhuǎn)錄后的處理并未受母代小鼠哺乳期高脂飲食影響，但是POMC和AgRP投射至下丘腦靶區(qū)域的形成卻被嚴(yán)重?fù)p傷。

　　廢除子代小鼠POMC神經(jīng)元的胰島素作用則可以防止因母代小鼠高脂飲食而引起的POMC投射至下丘腦室旁核的改變、胰腺副交感神經(jīng)支配以及胰島素分泌的損傷。

　　此外，下丘腦軸突纖維的密度在高脂飲食的母鼠體內(nèi)較低，并且控制食欲的神經(jīng)肽Y及POMC，也受到了損害，而其所調(diào)控的促甲狀腺素在高脂飲食母鼠后代體內(nèi)的表達(dá)也非常低；同時(shí)，研究者還發(fā)現(xiàn)了胰島細(xì)胞釋放胰島素存在異常，進(jìn)一步證明了高脂飲母鼠正是因?yàn)?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/yyzd/shenjinxitong/' target='_blank'>神經(jīng)系統(tǒng)的異常，影響了子代糖代謝異常。

　　然而，我們需要注意的是，人類和小鼠存在發(fā)育方面存在差異。小鼠出生后下丘腦神經(jīng)回路還在發(fā)育，而人出生前已經(jīng)充分發(fā)育，因此，實(shí)驗(yàn)中母鼠高脂飲食影響后代的最關(guān)鍵時(shí)間窗不能直接照搬到人身上。但這一結(jié)果及機(jī)制研究無疑會(huì)對(duì)人類的優(yōu)生優(yōu)育提供重要的參考價(jià)值。