α-Klotho的缺失參與了血管鈣化的發(fā)生。因?yàn)榇贵w中葉素（IMD）1-53（一個降鈣素基因相關(guān)肽）可防止血管鈣化，為了了解IMD1-53是否通過上調(diào)α-可羅素途徑來抑制血管鈣化，我國研究人員進(jìn)行了相關(guān)研究。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在5/6腎切除加維生素D3的慢性腎臟病大鼠模型中，主動脈的IMD含量降低，IMD的受體和受體活化-修飾蛋白3表達(dá)增高，α-Klotho在CKD大鼠的主動脈表達(dá)有很大降低，但是其表達(dá)在IMD1-53治療的CKD大鼠主動脈有所增加，且用IMD1-53治療可降低血管鈣化。

體外研究發(fā)現(xiàn)，IMD1-53可升高鈣化的血管平滑肌細(xì)胞中α-Klotho蛋白的水平，而敲低α-Klotho可阻斷IMD1-53對血管平滑肌細(xì)胞鈣化的抑制作用，使血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。同樣的，IMD1-53上調(diào)α-Klotho抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣化的效應(yīng)，可通過敲低IMD的受體、調(diào)節(jié)蛋白或蛋白激酶A抑制劑H89的應(yīng)用而消除。

研究結(jié)果提示，IMD1-53或許可通過降鈣素受體/修飾蛋白復(fù)合物和蛋白激酶A信號通路，上調(diào)α-Klotho，從而減少血管鈣化的發(fā)生。