糖尿病是導(dǎo)致腎衰竭的主要原因，超過45%的新透析患者是由糖尿病引起。同其他慢性炎癥性疾病的病理特征類似，糖尿病腎病表現(xiàn)為炎癥、纖維化和氧化應(yīng)激。近期，歐洲學(xué)者在JASN雜志上發(fā)表了一篇文章，探討了細(xì)胞因子IL-17A在糖尿病腎病中的作用。

細(xì)胞因子IL-17A最初被認(rèn)為是慢性炎癥性疾病中的炎癥介導(dǎo)因素，而近期研究認(rèn)為IL-17A能夠調(diào)節(jié)炎癥。研究者觀察到，在進(jìn)展型糖尿病腎病患者中血漿和尿液IL-17A水平均降低，1型糖尿病小鼠中IL-17A遺傳缺陷能導(dǎo)致更嚴(yán)重的腎病，而低劑量IL-17A治療能夠防止1型和2型糖尿病模型中糖尿病腎病的發(fā)生。此外，在糖尿病遺傳模型中，IL-17A療法能有效的治療、預(yù)防和逆轉(zhuǎn)糖尿病腎病病情。這種對腎臟的保護(hù)作用同樣存在于IL-17F，而IL-17C和IL-17E則未顯示出此效果。

值得注意的是，腎小管上皮細(xì)胞特異性過表達(dá)IL-17A足以抑制糖尿病腎病的發(fā)生。IL-17A能夠抑制纖維化過程中重要調(diào)控信號——轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的磷酸化和轉(zhuǎn)錄因子3的激活，上調(diào)抗炎小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞WAP結(jié)構(gòu)域蛋白，調(diào)節(jié)腎臟氧化應(yīng)激和AMP活化的蛋白激酶激活。給予重組小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞WAP結(jié)構(gòu)域蛋白能夠抑制糖尿病引起的蛋白尿和增強(qiáng)M2標(biāo)記的表達(dá)。

上述結(jié)果表明，IL-17對腎病的保護(hù)作用具有亞型特異性，低劑量IL-17A在糖尿病腎病中顯示出了較好的治療前景。