HCV病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS4B對重塑宿主細(xì)胞膜，形成病毒復(fù)制復(fù)合體具有關(guān)鍵作用。英國南安普敦大學(xué)本科生主導(dǎo)的最新研究發(fā)現(xiàn)其中的“主角”是NS4B蛋白AH2兩性螺旋片段，揭示抑制HCV復(fù)制的關(guān)鍵步驟。
HCV病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS4B對重塑宿主細(xì)胞膜，形成病毒復(fù)制復(fù)合體具有關(guān)鍵作用。英國南安普敦大學(xué)本科生主導(dǎo)的最新研究發(fā)現(xiàn)其中的關(guān)鍵步驟。了解這一關(guān)鍵步驟之后，研究人員希望通過抑制相關(guān)的狀態(tài)改變開發(fā)潛在的HCV治療藥物，為全球大約1.7億HCV攜帶者/患者帶來新希望。
當(dāng)HCV感染細(xì)胞，病毒會通過跨膜蛋白NS4B來形成一個(gè)富含脂質(zhì)的“膜網(wǎng)結(jié)構(gòu)”。HCV在“膜網(wǎng)結(jié)構(gòu)”反應(yīng)中心進(jìn)行復(fù)制時(shí)可以免受宿主細(xì)胞抗病毒防御機(jī)制清楚。NS4B中的AH2兩性螺旋片段是重塑脂膜以形成膜網(wǎng)結(jié)構(gòu)的關(guān)鍵成分，不過具體機(jī)制還不完全清楚。
南安普頓大學(xué)研究人員使用核磁共振普聯(lián)合分子動力學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)AH2與帶負(fù)電的脂膜相互作用使脂膜更具延展性。AH2促進(jìn)脂雙層膜內(nèi)負(fù)電荷磷脂分子聚集，減少脂雙層壓力，有利于脂膜重構(gòu)，對反應(yīng)中心的形成十分重要。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)脂雙層中負(fù)電荷磷脂分子的出現(xiàn)似乎能促進(jìn)AH2解離，揭示磷脂分子募集對調(diào)節(jié)NS蛋白相互作用關(guān)系具有潛在作用。當(dāng)研究人員給細(xì)胞膜導(dǎo)入無電荷脂質(zhì)時(shí)，AH2有不一樣的表現(xiàn)，即形成更大復(fù)合體，減少細(xì)胞膜變形。這一現(xiàn)象被認(rèn)為對膜網(wǎng)結(jié)構(gòu)形成的早期步驟具有重要作用。
本研究共同作者Phil Williamson博士說：“現(xiàn)在開始我們在分子水平明白HCV病毒是如何‘劫持’宿主細(xì)胞膜來幫助其復(fù)制的，我們可以利用這一信息來發(fā)現(xiàn)HCV及類似病毒靶向治療的新位點(diǎn)。”
南安普頓大學(xué)醫(yī)學(xué)博士Chris McCormick補(bǔ)充道：“這一發(fā)現(xiàn)為理解膜網(wǎng)結(jié)構(gòu)內(nèi)磷脂成分如何幫助推動脂膜重構(gòu)提供重要引導(dǎo)?，F(xiàn)在對我們來說，如何使用相同的跨學(xué)科手段來研究這一活性與被感染細(xì)胞內(nèi)其他成熟過程事件的聯(lián)系是一種挑戰(zhàn)。”
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