根據(jù)最新國際權(quán)威資料，慢性乙肝患者可分為如下幾種類型：①活動性慢性乙肝。②非活動性乙肝病毒表面抗原攜帶狀態(tài)o③慢性乙肝急性發(fā)作或慢性乙肝加重。④慢性乙肝再激活。⑤乙肝消散。

　　活動性慢性乙肝由于乙肝病毒的持續(xù)感染，導(dǎo)致肝臟組織學(xué)的慢性壞死和炎癥反應(yīng)?？煞殖蒆BeAg陽性(大三陽)和HBeAg陰性(小三陽)，臨床表現(xiàn)大多為非特異性癥狀，如乏力、納差、腹脹、右季肋痛、腹瀉或便秘、學(xué)習(xí)或工作精力減退、肌肉或關(guān)節(jié)酸痛、低熱、舌苔和舌質(zhì)異常，肝腫大可伴有質(zhì)地改變，脾腫大，面色灰暗，毛細(xì)血管擴(kuò)張，少量蜘蛛痣和輕度肝掌等。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：乙肝病毒表面抗原陽性大于6個月，血清乙肝病毒DNA>105拷貝/毫升，持續(xù)或間歇性ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)/AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)增高，肝活檢證實有慢性炎癥和壞死。這些患者需要進(jìn)行積極的抗病毒治療，最大限度地抑制和清除病毒，阻止肝硬化進(jìn)程。

　　非活動性乙肝表面抗原攜帶者持續(xù)乙肝病毒感染，但是沒有顯著的肝組織炎癥壞死改變，臨床上無明顯癥狀。診斷標(biāo)準(zhǔn)：乙肝表面抗原陽性>6個月，HBeAg陽性或陰性，抗HBe陰性或陽性，乙肝病毒DNA<105拷貝/毫升，持續(xù)ALT/AST正常。預(yù)后較好，暫不需要治療。這些人群發(fā)生肝硬化和肝癌的機(jī)會相對較少，但是少數(shù)患者也有可能發(fā)生急性發(fā)作。

　　慢性乙肝急性發(fā)作或加劇在慢性乙肝的基礎(chǔ)上，ALT/AST>正常值高限(ULN)10或>基線2倍以上，可伴有肝病的癥狀加重，AFP(甲胎蛋白)>200納克毫升，提示有肝小葉橋接樣壞死，或亞大塊壞死。這些患者可并發(fā)肝衰竭(亞急性)，反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致肝硬化。急性發(fā)作往往具有亂用藥、生活節(jié)奏紊亂、病毒變異等誘因。

　　慢性乙肝激活原為非活動性攜帶者或肝炎已消散，又出現(xiàn)肝組織的壞死炎癥，ALT/AST升高，乙肝病毒DNA≥10s拷貝/毫升。這些患者如過去無慢性乙型肝炎或乙肝病毒表面抗原攜帶史，往往被誤診為急性乙肝。

　　乙肝消散原有慢性乙型肝炎史，經(jīng)過正確治療或自身清除病毒后，抗HBc、抗HBs陽性及抗HBe陽性，HBsAg陰性，即乙肝病毒“兩對半”檢查僅提示抗體為陽性，測不出乙肝病毒DNA，肝功正常。這是乙肝患者最佳的結(jié)局，也是乙肝治療的終點。

　　乙肝病毒嗜肝性乙肝病毒感染人體后，隨著血流進(jìn)入肝臟，通過肝細(xì)胞膜上的乙肝病毒受體直接與肝細(xì)胞膜結(jié)合，先脫去外殼，其核心進(jìn)入胞漿；然后脫去核殼，其病毒基因進(jìn)入吒扣胞核內(nèi)復(fù)制(即相當(dāng)于繁殖)。治療藥物必須是小分子才能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而且還要對肝細(xì)胞無毒性作用。

　　須知：乙肝病毒有4性

　　乙肝病毒泛嗜性隨著檢驗技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)乙肝病毒可以感染淋巴細(xì)胞不能達(dá)到的組織，如周圍血單核細(xì)胞、脾；骨髓、淋巴結(jié)、小腸、胰腺、腎上腺、睪丸、卵巢等。一般人認(rèn)為將凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手術(shù)切除，換一個無乙肝感染的正常的肝全好些。其實不然，近年肝移置術(shù)后結(jié)果提示，在沒有采取任何預(yù)防乙肝預(yù)防措施的前提下，乙肝病毒相關(guān)性肝病行肝移植術(shù)后，乙肝病毒的再感染率高速90%。采取乙肝高價免疫球蛋白和拉米呋定聯(lián)合抗病毒措施，可使其再感染率降低至30%。可見患者體內(nèi)其他組織潛伏病毒，是術(shù)后肝臟再感染的來源。

　　乙肝病毒的變異性乙肝病毒是一種易于變異的病毒，為了逃避機(jī)體對其消除和殺傷而發(fā)生的變異，可在乙肝病毒結(jié)構(gòu)不同部位發(fā)生，變異可自發(fā)或在藥物治療后發(fā)生。變異的乙肝病毒不僅對人體致病性發(fā)生改變，還將影響對乙型肝炎的診斷、治療和預(yù)防。發(fā)生變異的乙肝病毒對以首有效的藥特產(chǎn)生抵抗打；從而降低療效或產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象。

　　乙肝病毒基因與肝細(xì)胞基因整合乙肝病毒的基因成分與肝細(xì)胞基因成分整合在一起，甚至乙肝病毒與人體細(xì)胞合二為一，成為人體細(xì)胞的一部分。人體內(nèi)有完整的免疫系統(tǒng)，識別外來侵入的病原微生物，通過各種機(jī)制將其排除和消滅。乙肝病毒與人體細(xì)胞整合后，使人體免疫系統(tǒng)難以辨認(rèn)，失去對乙肝病毒的監(jiān)視和殺滅作用。

　　乙肝病毒的不可殺性乙肝病毒進(jìn)入人體的肝細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞酶的作用下，最后形成共價閉合環(huán)狀基因(CCCDNA)，它是形成乙肝病毒的原始模板，穩(wěn)定的生存于細(xì)胞核內(nèi)，不斷的復(fù)制乙肝病毒。當(dāng)今尚未研究出一種殺滅這種模板的藥物。目前使用的藥物主要是抑制模板的復(fù)制，一旦停藥解除抑制作用，這種模板又會重新復(fù)制乙肝病毒。

　　母嬰傳播，造成新生兒感染的頑固性攜帶乙肝病毒的母親，通過宮內(nèi)感染，分娩期及分娩后感染，將母體內(nèi)的乙肝病毒傳給新生兒，醫(yī)學(xué)上叫垂直傳播。我國人群中的乙肝病毒攜帶者半數(shù)以上是這樣被感染的。孩子初生時，免疫功能不健全，尤其是特異性免疫應(yīng)答弱而不全，不能有效的識別病毒，表現(xiàn)為乙肝病毒免疫耐受，即人體感染乙肝病毒后無特異性免疫反應(yīng)來消除病毒，最終成為乙肝病毒攜帶者。目前采用乙肝高價免疫球蛋白與乙肝疫苗聯(lián)合預(yù)防，可使90%左右的孩子免受乙肝病毒攜帶之苦。

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