臨床上，無(wú)論是酒精性還是非酒精性脂肪肝均可經(jīng)肝纖維化發(fā)展為肝硬化和肝功能衰竭?，F(xiàn)認(rèn)為，抗纖維化治療應(yīng)提前到與治療原發(fā)病同時(shí)進(jìn)行，而當(dāng)肝纖維化業(yè)已形成后，再促其降解或吸收則要困難得多。

　　據(jù)研究，維生素A、干擾素、脯氨酸類似物、脯氨酸羥化酶抑制劑和秋水仙堿等藥物至少干預(yù)膠原生成過程中的一個(gè)步驟。然而，維生素A劑量使用不當(dāng)反而誘發(fā)和加劇肝纖維化，尤其是同時(shí)存在腎功能損害和（或）高脂血癥時(shí)。干擾素可抑制肝細(xì)胞增殖，且在療程中可能出現(xiàn)白細(xì)胞減少、脫發(fā)、體重減輕和倦怠等嚴(yán)重不良反應(yīng)。

　　脯氨酸類似物或脯氨酸拮抗劑因無(wú)選擇性，在理論上至少能抑制全身含脯氨酸物質(zhì)的合成。對(duì)單胺氧化酶活性有抑制作用的D–青霉胺因不良反應(yīng)較多，現(xiàn)已不考慮用于抗肝纖維化治療。

　　秋水仙堿能作用于膠原連鎖反應(yīng)的不同階段，但用于對(duì)肝硬化患者進(jìn)行的大規(guī)模臨床研究并不成功，其在改善肝功能、抗肝纖維化和延長(zhǎng)患者生存率方面并不顯著優(yōu)于安慰劑。同樣，有抗肝纖維化作用的腎上腺皮質(zhì)激素長(zhǎng)期應(yīng)用不良反應(yīng)嚴(yán)重。因此，這些藥物均不可能用于抗肝纖維化治療。

　　實(shí)驗(yàn)研究表明，肝細(xì)胞生長(zhǎng)素有刺激膠原酶活性以促進(jìn)膠原降解，并抑制與纖維化有關(guān)的細(xì)胞因子基因的過度表達(dá)，以及抑制肝細(xì)胞凋亡，從而起間接抗纖維化的作用。此外，它還可動(dòng)員體內(nèi)脂肪的利用，故有可能減輕脂肪肝，有必要進(jìn)一步驗(yàn)證其對(duì)脂肪性肝纖維化和肝硬化的臨床療效。從大豆中提取的必需磷脂中的二亞油酰磷脂酰膽堿（易善復(fù)）可有效防治狒狒酒精性肝炎和肝纖維化。其抗纖維化的機(jī)制為提高肝內(nèi)卵磷脂含量、抑制肝星狀細(xì)胞的激活、減少膠原生成，并提高膠原酶的活性，促進(jìn)膠原降解。

　　總之，慢性肝病抗纖維化治療的研究雖有一定進(jìn)展，但多數(shù)藥物尚處于體外或動(dòng)物試驗(yàn)階段，繼續(xù)研究的重點(diǎn)是選用各種可能有效的抗纖維化藥物進(jìn)行前瞻性隨機(jī)雙盲對(duì)照的臨床試驗(yàn)，以了解其確切療效及安全性。目前人們已開始從不同角度進(jìn)行抗纖維化的研究，并發(fā)現(xiàn)了一些有希望和可能有良好前景的中西藥物，基因轉(zhuǎn)移或反義核酸等技術(shù)拮抗纖維化在不久的將來(lái)可能也會(huì)用于臨床。

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