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腫瘤細(xì)胞又會(huì)在什么環(huán)境下生存呢?

2014-06-07 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:環(huán)境這個(gè)詞我們都不陌生。人體各種臟器在大腦和神經(jīng)的指揮下各司其職,構(gòu)成各不相同又相互依存的“小環(huán)境”。人體約有100萬(wàn)億兆個(gè)各種各樣的細(xì)胞,構(gòu)成這些臟器。這些不同功能的細(xì)胞在一起形成了相互依存的微環(huán)境。那么,腫瘤細(xì)胞又會(huì)在什么環(huán)境下生存呢?
 
  正常細(xì)胞也會(huì)“助紂為虐”
 
  一般來(lái)說(shuō),癌細(xì)胞原本是正常細(xì)胞。在生命過(guò)程中,有些細(xì)胞的遺傳物質(zhì)(DNA)發(fā)生了改變,丟失了某些正常功能。例如一個(gè)叫做p53的基因負(fù)責(zé)監(jiān)控DNA是否損壞,發(fā)現(xiàn)DNA嚴(yán)重受損時(shí)啟動(dòng)“程序性死亡”,將細(xì)胞自身清除。每個(gè)人的細(xì)胞里都有兩副基因,分別從父母遺傳而來(lái)。這兩副基因通常至少有一副處于正常工作狀態(tài)。有些人通過(guò)遺傳接受了一副功能不完善的p53基因,另一副正常,于生命無(wú)礙。但如果這唯一的p53基因不幸也失去了功能,DNA被放射線照射或由于某種化學(xué)原因被損壞后,細(xì)胞不再自動(dòng)發(fā)生凋亡,于是就變成了癌細(xì)胞。臨床上有一半以上的癌癥病人的p53基因失去了正常功能。
 
  腫瘤也有自己的微環(huán)境,由癌細(xì)胞和正常細(xì)胞組成。有人用植物種子與土壤的關(guān)系來(lái)比喻癌細(xì)胞與人體正常組織的關(guān)系。這個(gè)比喻不無(wú)道理。種子在合適的土壤里方能萌發(fā),癌細(xì)胞必須依賴于微環(huán)境里其他細(xì)胞的幫助才能夠生長(zhǎng)為腫瘤。
 
  腫瘤微環(huán)境由癌細(xì)胞和很多種正常細(xì)胞以及這些細(xì)胞產(chǎn)生的各類生物化學(xué)物質(zhì)組成。腫瘤里的正常細(xì)胞包括血管細(xì)胞、支持組織結(jié)構(gòu)的成纖維細(xì)胞、從骨髓和脾臟經(jīng)由血液到來(lái)的免疫細(xì)胞等。對(duì)于人體而言,癌細(xì)胞是“異己分子”,應(yīng)該被各種免疫細(xì)胞辨認(rèn)和清除。但與癌細(xì)胞接觸后的一些免疫細(xì)胞變得“敵我不分”,而且是“近朱者赤,近墨者黑”。癌細(xì)胞分泌一些異常生物化學(xué)分子來(lái)對(duì)正常細(xì)胞進(jìn)行“再教育”,改變這些細(xì)胞的功能,營(yíng)造出一個(gè)適合癌細(xì)胞生長(zhǎng)的微環(huán)境。
 
 
  癌細(xì)胞與正常細(xì)胞可相互作用
 
  癌癥研究目前的一個(gè)主要方向是研究癌細(xì)胞的微環(huán)境。我們需要了解正常細(xì)胞分泌的生物分子怎樣壓迫或促使癌細(xì)胞發(fā)生演變和適應(yīng),而癌細(xì)胞分泌的因子怎樣改變正常細(xì)胞的基因表達(dá)及行為。許多促進(jìn)癌細(xì)胞存活、生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移的各類生物分子常常由腫瘤組織中的正常細(xì)胞生產(chǎn)和分泌。癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相互作用的結(jié)果決定了癌細(xì)胞是否生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移,維持蟄伏狀態(tài),或者徹底消失。腫瘤血液循環(huán)、淋巴液循環(huán)、瘤內(nèi)滯留液體的行為與抗癌藥物的遞送和腫瘤抗藥性更是密切相關(guān)。對(duì)腫瘤微環(huán)境認(rèn)識(shí)的重要性絲毫不亞于對(duì)癌細(xì)胞本身認(rèn)識(shí)的重要性。
 
  腫瘤微環(huán)境研究的主要內(nèi)容之一是腫瘤血管。初始階段的腫瘤沒有血管,依靠體液滲透獲取氧氣和養(yǎng)分,出現(xiàn)缺氧。缺氧的癌細(xì)胞刺激周圍的毛細(xì)血管向癌組織延伸,形成血管。癌組織里的血管除了為癌細(xì)胞提供氧氣和養(yǎng)分、排放二氧化碳和代謝產(chǎn)物外,還是癌組織與身體其他部位相連接的管道,使得脫離組織的癌細(xì)胞能夠跟隨血液遷移到別處,如骨髓、腦、肝、肺等。
 
  目前臨床上對(duì)最初發(fā)生的腫瘤往往可以通過(guò)手術(shù)切除、藥物、放射線照射來(lái)治療,但對(duì)于四處“打游擊”的癌細(xì)胞暫時(shí)還沒有更好的解決辦法。
 
 
  癌細(xì)胞比正常細(xì)胞更堅(jiān)強(qiáng)
 
  腫瘤的血管跟身體其他部位的血管相比有很大的不同。腫瘤里的血管會(huì)不停地生長(zhǎng)、改變,管壁的結(jié)構(gòu)十分破陋,血液流通不暢,嚴(yán)重滲漏,引起慢性炎癥。癌組織血流不暢造成缺氧,迫使癌細(xì)胞強(qiáng)化對(duì)血液中糖分的利用,繼續(xù)生長(zhǎng)。正常細(xì)胞卻往往在長(zhǎng)時(shí)間缺氧后死去。腫瘤血管的滲漏還會(huì)造成瘤體內(nèi)部液體壓力升高,大于周圍組織的液壓,使得抗癌藥物難以逆流而入。腫瘤的這些特性導(dǎo)致癌細(xì)胞發(fā)展出抗拒藥物殺傷的能力,是癌癥臨床治療的難題。
 
  正常情況下,在胚胎發(fā)育、幼兒生長(zhǎng)、器官修復(fù)時(shí),體內(nèi)有一種叫做血管生長(zhǎng)因子(VEGF)的物質(zhì)負(fù)責(zé)促進(jìn)血管生長(zhǎng)。成人體內(nèi)的血管生長(zhǎng)因子通常處于很低的水平,血管一般不再生長(zhǎng),而癌細(xì)胞能夠分泌很多這種物質(zhì)來(lái)誘導(dǎo)血管新生。
 
  正常的血管細(xì)胞會(huì)分泌高水平的抑制因子來(lái)防止自身的生長(zhǎng),而癌細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)因子則改變了血管細(xì)胞的正常分泌功能,使得這個(gè)血管生長(zhǎng)抑制因子在腫瘤里處于很低的水平,不再發(fā)揮作用。這可能是腫瘤血管生長(zhǎng)失控的原因之一。最近的一些研究指出,這兩類物質(zhì)的相互鉗制在對(duì)血管生長(zhǎng)的調(diào)控方面發(fā)揮著
 
(實(shí)習(xí)編輯:梁煒顏)
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