光保護(hù)是皮膚的主要生理功能之一。然而，所有類型的皮膚細(xì)胞對(duì)紫外線（UV）誘導(dǎo)的DNA損傷又都顯得極為敏感。人類皮膚采取的對(duì)策是用位于表皮基底層的黑素細(xì)胞（MC）產(chǎn)生黑素（一種由多酚或吲哚化合物聚合形成的大分子異質(zhì)性聚合物），隨后將黑素轉(zhuǎn)移至臨近的角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）。在KC內(nèi)荷載黑素分子的黑素小體發(fā)生聚集、分散與降解，以吸收、遮擋和衍射UV，保護(hù)表皮細(xì)胞DNA免遭UV損傷。流行病學(xué)資料表明，淺膚色的高加索人皮膚癌的發(fā)病率較亞裔和非洲裔人高出10～30倍，膚色的深淺與皮膚光保護(hù)能力呈正相關(guān)。

緊接著，我們要提出另一個(gè)問題“是不是膚色越深越好呢？”顯然，膚色深明顯阻止皮膚細(xì)胞UV介導(dǎo)的維生素D3（膽鈣化醇）合成。一項(xiàng)調(diào)查顯示非洲裔美國(guó)人與深膚色西班牙裔人每年冬季（11月至2月）皮膚依賴UVB產(chǎn)生的維生素D3顯著不足。位于表皮最深層的MC，其上堆積有多層終末分化的KC，且最外層角質(zhì)層的折光性強(qiáng)。我們有理由推測(cè)MC很可能存在有一種極其敏感的光感蛋白，瞬間能捕捉不同波譜UV信號(hào)，快速做出光保護(hù)反應(yīng)。已有文獻(xiàn)報(bào)道在一些眼外組織（如皮膚、肝臟等）可能存在有視蛋白以增加這些眼外細(xì)胞對(duì)化學(xué)信號(hào)和光信號(hào)的敏感。

視蛋白最早被認(rèn)為是存在與視網(wǎng)膜感光細(xì)胞中的一組光敏感蛋白，借助其上共價(jià)結(jié)合有色素基團(tuán)視黃醛采集光子信號(hào)，隨后視黃醛分子發(fā)生順反異構(gòu)激發(fā)光轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。我們的假說是：（1）UVA/UVB照射刺激MC表達(dá)的視蛋白OPN3/OPN5表達(dá)增加或活化；（2）激活了G蛋白，使Gα亞基與Gβγ亞基解離，Gα亞基活化了磷脂酶C，打開TRPM1通道。（3）TRPM1介導(dǎo)的Ca2+離子內(nèi)流，激發(fā)了黑素合成與黑素小體轉(zhuǎn)移。

為了證實(shí)這一假說，我們研究小組進(jìn)行了如下研究（1）用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)UVA/UVB誘導(dǎo)黑素細(xì)胞TRPM1分布不同，UVB明顯誘導(dǎo)TRPM1向樹狀突起的頂端分布；（2）用westernblotting檢查發(fā)現(xiàn)UVA/UVB均能不同程度的上調(diào)TRPM1蛋白的表達(dá)；（3）用Fluo-4鈣熒光探針標(biāo)記檢查細(xì)胞鈣離子Ca2+i內(nèi)流，發(fā)現(xiàn)UVA激發(fā)Ca2+i內(nèi)流在100z400sec.，而UVB激發(fā)Ca2+i內(nèi)流在300~1200sec.；（4）用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)UVA/UVB誘導(dǎo)MCOPN3/OPN5表達(dá)。結(jié)論是：MC對(duì)UVA/UVB照射后做出的光反應(yīng)不同。UVB照射能激發(fā)MC產(chǎn)生瞬時(shí)鈣震蕩，這一現(xiàn)象可能關(guān)系到上調(diào)TRPM1蛋白表達(dá)，而非增加OPN3/OPN5蛋白表達(dá)，參與調(diào)節(jié)黑素生成與黑素小體轉(zhuǎn)移。