據(jù)美國科研人員報道，不能正常攝取血糖的脂肪細胞會觸發(fā)肌肉和肝臟發(fā)生同樣問題。

　　波士頓BethIsraelDeaconess醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，在消除了小鼠脂肪細胞中使胰島素轉(zhuǎn)移血中的葡萄糖進入細胞的關(guān)鍵性蛋白后，肌肉喪失對促進胰島素攝取葡萄糖信號的反應(yīng)，同時肝臟也表現(xiàn)出忽略胰島素停止器官葡萄糖生產(chǎn)的信號。

　　該研究發(fā)表在2月8日出版的《自然》雜志上。該現(xiàn)象可以解釋為何肥胖是人類2型糖尿病的危險因素且可發(fā)現(xiàn)2型糖尿病的早期缺陷－胰島素抵抗，同時該研究也為糖尿病治療和預(yù)防提供了新目標(biāo)。

　　該文作者哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的BarbaraKahn博士稱，“脂肪對于整個機體的胰島素作用非常重要，它可能釋放出了一種能在肌肉和肝臟之間循環(huán)的分子，該分子可破壞這些細胞中的胰島素信號。”

　　該研究進一步證實了脂肪是一種可影響其他組織的內(nèi)分泌器官。早在2001年1月研究人員發(fā)現(xiàn)一種由脂肪細胞產(chǎn)生的名為resistin的激素可促進其他組織發(fā)生胰島素抵抗。脂肪分泌的活性因子還包括腫瘤壞死因子、脂肪酸以及通過調(diào)節(jié)對腦部攝食和代謝起作用的瘦素。

　　賓夕法尼亞州大學(xué)醫(yī)學(xué)院HowardHughes醫(yī)學(xué)研究所的BirnbaumMorrisBirnbaum博士在評論中指出，“該研究最重要的意義之一在于：脂肪細胞必須用更多的信號以在肝臟和肌肉細胞之間互通。”

　　Kahn博士指出，在正常生理狀況下，胰島素觸發(fā)肌肉和脂肪遞呈GLUT4至細胞表面以轉(zhuǎn)運葡萄糖進入細胞，從而使葡萄糖轉(zhuǎn)變成復(fù)合糖和脂肪。因此研究人員以大鼠脂肪的選擇性GLUT4為靶目標(biāo)，模擬在肥胖和2型糖尿病患者中GLUT4水平如何能僅在脂肪內(nèi)降低而不在肌肉組織中降低。盡管敲除了脂肪細胞內(nèi)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝入，他們很快發(fā)現(xiàn)肝臟和肌肉細胞對胰島素的反應(yīng)明顯降低。

　　為了發(fā)現(xiàn)一個新的有效的治療目標(biāo)，研究人員進一步詳細研究了細胞內(nèi)使胰島素和GLUT4相關(guān)聯(lián)的級聯(lián)分子中的限速步驟。Kahn博士非常期望能夠發(fā)現(xiàn)GLUT4衰竭的脂肪釋放的在肌肉和肝臟中傳播并且緩沖胰島素作用的相關(guān)分子。

　　Kahn博士認(rèn)為，脂肪GLUT4降低并非是導(dǎo)致胰島素抵抗的唯一因素，不過它確實是一個重要的危險因素。而且，“就發(fā)現(xiàn)新的藥物以減少胰島素抵抗、改善血糖控制甚至降低發(fā)生糖尿病的可能性而言，上述發(fā)現(xiàn)令人激動。”據(jù)美國科研人員報道，不能正常攝取血糖的脂肪細胞會觸發(fā)肌肉和肝臟發(fā)生同樣問題。

　　波士頓BethIsraelDeaconess醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，在消除了小鼠脂肪細胞中使胰島素轉(zhuǎn)移血中的葡萄糖進入細胞的關(guān)鍵性蛋白后，肌肉喪失對促進胰島素攝取葡萄糖信號的反應(yīng)，同時肝臟也表現(xiàn)出忽略胰島素停止器官葡萄糖生產(chǎn)的信號。

　　該研究發(fā)表在2月8日出版的《自然》雜志上。該現(xiàn)象可以解釋為何肥胖是人類2型糖尿病的危險因素且可發(fā)現(xiàn)2型糖尿病的早期缺陷－胰島素抵抗，同時該研究也為糖尿病治療和預(yù)防提供了新目標(biāo)。

　　該文作者哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的BarbaraKahn博士稱，“脂肪對于整個機體的胰島素作用非常重要，它可能釋放出了一種能在肌肉和肝臟之間循環(huán)的分子，該分子可破壞這些細胞中的胰島素信號。”

　　該研究進一步證實了脂肪是一種可影響其他組織的內(nèi)分泌器官。早在2001年1月研究人員發(fā)現(xiàn)一種由脂肪細胞產(chǎn)生的名為resistin的激素可促進其他組織發(fā)生胰島素抵抗。脂肪分泌的活性因子還包括腫瘤壞死因子、脂肪酸以及通過調(diào)節(jié)對腦部攝食和代謝起作用的瘦素。

　　賓夕法尼亞州大學(xué)醫(yī)學(xué)院HowardHughes醫(yī)學(xué)研究所的BirnbaumMorrisBirnbaum博士在評論中指出，“該研究最重要的意義之一在于：脂肪細胞必須用更多的信號以在肝臟和肌肉細胞之間互通。”

　　Kahn博士指出，在正常生理狀況下，胰島素觸發(fā)肌肉和脂肪遞呈GLUT4至細胞表面以轉(zhuǎn)運葡萄糖進入細胞，從而使葡萄糖轉(zhuǎn)變成復(fù)合糖和脂肪。因此研究人員以大鼠脂肪的選擇性GLUT4為靶目標(biāo)，模擬在肥胖和2型糖尿病患者中GLUT4水平如何能僅在脂肪內(nèi)降低而不在肌肉組織中降低。盡管敲除了脂肪細胞內(nèi)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝入，他們很快發(fā)現(xiàn)肝臟和肌肉細胞對胰島素的反應(yīng)明顯降低。

　　為了發(fā)現(xiàn)一個新的有效的治療目標(biāo)，研究人員進一步詳細研究了細胞內(nèi)使胰島素和GLUT4相關(guān)聯(lián)的級聯(lián)分子中的限速步驟。Kahn博士非常期望能夠發(fā)現(xiàn)GLUT4衰竭的脂肪釋放的在肌肉和肝臟中傳播并且緩沖胰島素作用的相關(guān)分子。

　　Kahn博士認(rèn)為，脂肪GLUT4降低并非是導(dǎo)致胰島素抵抗的唯一因素，不過它確實是一個重要的危險因素。而且，“就發(fā)現(xiàn)新的藥物以減少胰島素抵抗、改善血糖控制甚至降低發(fā)生糖尿病的可能性而言，上述發(fā)現(xiàn)令人激動。”

(實習(xí)編輯:謝運勝)