病就是血糖高點，不是什么嚴重的問題?

　　如果沒有什么不舒服，血糖稍微高些關(guān)系也不大?

　　那么看似平靜的“血糖升高”的背后，暗藏著什么……

　　病生理基礎(chǔ)

　　糖尿病時胰島素分泌或(和)胰島素作用缺陷導致胰島素絕對或相對不足，引起一系列的代謝紊亂：

　　碳水化合物代謝：

　　在胰島素不足的情況下，肝臟、肌肉和脂肪組織從血中攝取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝臟將脂肪、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖類并輸出到血中增加，而出現(xiàn)空腹及餐后血糖升高，血糖升高使原尿中葡萄糖濾過增多，當超過腎臟重吸收的能力時尿中出現(xiàn)尿糖。血糖的升高本身可能并不引起主觀不適。

　　脂肪代謝：

　　胰島素不足會導致脂肪組織從血漿中攝取葡萄糖和清除甘油三酯下降，脂肪合成減弱，血漿中游離脂肪酸和甘油三酯濃度增高;胰島素極度缺乏的情況下還可能出現(xiàn)脂肪的非正常分解代謝產(chǎn)生大量酮體甚至引起酮癥酸中毒。脂毒性在2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病中又重要作用：血漿游離脂肪酸FFA長期升高導致脂肪酸和甘油三酯在非脂肪組織(胰島B細胞、骨骼肌、心臟、肝臟)中沉積，并發(fā)生氧化損傷形成具告反應(yīng)性的脂質(zhì)過氧化物，稱反應(yīng)性氧化物ROS，具細胞毒性，促進胰島B細胞凋亡，造成脂肪肝、心臟功能障礙并介導胰島素抵抗的發(fā)生;同時血脂異常也是胰島素抵抗的重要后果，與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。

　　蛋白質(zhì)代謝：

　　合成代謝減弱，分解代謝加速，導致負氮平衡;導致病人乏力、消瘦、組織修復能力和抵抗力降低;與糖尿病病人的感染、傷口不愈等密切相關(guān)。

　　器官損害

　　胰島：

　　多數(shù)1型糖尿病病人在臨床糖尿病出現(xiàn)前由于各種原因胰島B細胞功能即逐漸減退，出現(xiàn)臨床癥狀功能已顯著低下;2型糖尿病病人起病初期B細胞儲備功能常無明顯低下。由于高血糖毒性和脂毒性，在長期病程中糖尿病病人的胰島功能均逐漸減退。

　　大血管病變：

　　造成與非糖尿病類似的大、中動脈粥樣硬化和中、小動脈硬化，糖尿病患者心腦血管病患病率為非糖尿病人群的2-4倍。

　　微血管病變：

　　長期高血糖是微血管病變的中心環(huán)節(jié);糖尿病微血管病變有微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚等特征性改變，損害可累及全身各組織器官，通常特指糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經(jīng)病變

　　糖尿病視網(wǎng)膜病是最常見的微血管并發(fā)癥，部分2型糖尿病患者即以視物模糊起病，病史超過10年者半數(shù)以上有視網(wǎng)膜病變，是成年人失明的重要原因，眼底依次表現(xiàn)為：微血管瘤、滲出、新生血管形成、出血機化、視網(wǎng)膜剝脫等。當病變處于較早期，且未累及黃斑時，患者常無主觀不適。

　　糖尿病腎病按演進過程可分為5期，Ⅰ期腎臟增大超濾，尿檢及腎功能正常;Ⅱ期運動后出現(xiàn)微量白蛋白尿;Ⅲ期為持續(xù)性微量白蛋白尿，常規(guī)尿化驗蛋白銀杏，為亞臨床糖尿病腎病;Ⅲ期大約持續(xù)10年時間，Ⅲ期及之前為可逆轉(zhuǎn)階段;Ⅳ期常規(guī)尿化驗蛋白陽性，可伴水腫高血壓，腎功能減退;Ⅴ期為終末期。糖尿病病程10年以上的1型糖尿病病人累積30-40%發(fā)生腎病，是首位死亡原因;2型糖尿病病人約20%發(fā)生腎病，在死因中列在心腦血管疾病之后。

　　糖尿病神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為手套、襪套樣的四肢末端感覺異常;體位性低血壓、心率增快或心率固定;便秘或腹瀉便秘交替等。

　　糖尿病足：

　　由于大血管閉塞、微血管損傷、神經(jīng)病變等因素，糖尿病患者常出現(xiàn)足底或下肢的壞疽，難以愈合。