其實糖尿病性胃輕癱這樣的疾病一般的情況下容易出現(xiàn)在糖尿病患者身上，并且會導致患者的身體逐漸虛弱下去，面對這樣疾病的發(fā)生，我們一定要重視治療，那么具體的糖尿病性胃輕癱疾病的主要治療方法都是有哪些呢!

　　糖尿病自主神經(jīng)病變約見于50%的糖尿病患者，自主神經(jīng)功能異常多累及消化道，導致胃排空延遲，稱為糖尿病性胃輕癱。1945年Rundes首先報道了胃排空延遲與糖尿病的關(guān)系。1958年Kassander明確提出糖尿病性胃輕癱(DGP)這一概念。Mchugh及Erbas等統(tǒng)計，1型或2型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃輕癱。

　　糖尿病性胃輕癱的識別及臨床處理

　　以前認為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合并癥，現(xiàn)在估計其發(fā)病已達50%，但對其發(fā)病機制了解有限。50年前，Hodges等發(fā)現(xiàn)一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經(jīng)切除術(shù)后在放射線上的表現(xiàn)類似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃輕癱”的名稱，并推測糖尿病人的胃排空延遲，是由于迷走神經(jīng)病變所致，其意義相當于自身迷走神經(jīng)切除術(shù)。也有人認為是糖尿性血管病，或肌層受累，但多傾向于前者。

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　　正常人空腹狀態(tài)(消化間期)胃活動，根據(jù)自發(fā)性胃收縮的頻率和幅度分為Ⅳ期(即消化間期移行運動綜合波，InterdigestiveMigratingMotorcomplex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自發(fā)性收縮活性，是以靜止為特點，第Ⅱ期，有不規(guī)則的收縮活性，第Ⅲ期，出現(xiàn)壓力波，其頻率取決于Cajal間質(zhì)細胞(Interstitialcellofcajal,ICC)的內(nèi)在電活動。此種細胞是胃的起搏點細胞。雖然ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ期活動的關(guān)鍵起搏細胞位于胃體的大彎側(cè)。第Ⅲ期的大幅度收縮可清除胃內(nèi)殘余的未消化固體食物，以防止胃內(nèi)糞石形成。第Ⅳ期運動活性下降，波形低而不規(guī)則，持續(xù)時間短于5分鐘。此后又繼之以下一個第Ⅰ期。

　　文獻報道，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇IMMCⅢ期波形，嚴重者十二指腸、空腸亦無IMMCⅢ期波形，故有食物停滯。研究發(fā)現(xiàn)，血漿胃動素(Motilin)與糖尿病胃輕癱有一定關(guān)體系。與IMMC同步觀察血漿胃動素水平變化，發(fā)現(xiàn)健康對照組，IMMC第Ⅰ期為胃動素低水平，第Ⅱ期胃動素開始升高，第Ⅲ期胃動素達峰值，第Ⅳ期胃動素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃竇Ⅲ期活動波形，但血漿胃動素水平明顯高于健康對照組，是否與胃動素受體敏感性下降，尚有待研究。

　　胃排空和血糖水平之間存在著相反的關(guān)系，血糖水平增高，伴胃竇收縮減慢，幽門收縮加強，延遲胃排空。

　　溫馨提示：醫(yī)學方面能夠幫助我們治療疾病的方法并不缺少，但是面對糖尿病性胃輕癱這樣嚴重的疾病出現(xiàn)，我們一定要掌握疾病的治療偏方，及時的擺脫疾病對于我們的身體造成了嚴重困惑!