美國科學院院刊在線預先版發(fā)表了由美國德克薩斯西南醫(yī)學中心Diamond糖尿病中心、美國瑞美德生物醫(yī)藥有限公司、北京科信美德生物醫(yī)藥科技有限公司、美國德克薩斯西南醫(yī)學中心生化系和細胞生物學系、美國圣母大學、瑞士日內(nèi)瓦醫(yī)學院以及北德克薩斯退伍軍人管理醫(yī)療系統(tǒng)醫(yī)學服務部聯(lián)合研究撰寫的科學文章。
該文章科學全面深入闡述了Ⅰ型糖尿病的病理,提出了一個革命性的、以降低胰高血糖素通路的活力為中心的治療Ⅰ型糖尿病的新理論,并以此科學發(fā)現(xiàn)為基礎,提出了以拮抗胰高血糖素受體的抗體藥物為手段的治療Ⅰ型糖尿病的全新概念,并且在多個常用的Ⅰ型糖尿病模型動物中得到試驗驗證。本研究證明,在Ⅰ型糖尿病模型動物中,在沒有任何外源胰島素的情況下,拮抗胰高血糖素受體的抗體藥物能夠抑制胰高血糖素受體的活性,降低血糖的合成,有效穩(wěn)定降低動物的空腹血糖到正常范圍,并且能夠將糖化血紅蛋白降低到5%以下,避免胰島素所帶來一系列副作用。
應該如何理解這一全新的治療Ⅰ型糖尿病治療機理,以及它與已應用了近百年的胰島素療法有什么樣的異同呢?北京科信美德、美國瑞美德的共同創(chuàng)始人嚴海博士作為該文章的署名第二作者,用中國傳統(tǒng)的陰陽理論對其進行了闡述:“胰島素與胰高血糖素在人體的糖代謝過程之中就好像是陰陽一對,是對立統(tǒng)一的正反兩面。胰高血糖素主要增加人體血糖的合成,而胰島素主要調(diào)節(jié)人體血糖的降解和代謝,胰高血糖素升高會引起血糖升高,而胰島素的增加會使血糖下降。同時,在胰島里面,胰島素的一個主要功能是抑制胰高血糖素的分泌。在Ⅰ型糖尿病病人體內(nèi),產(chǎn)生胰島素的細胞由于各種原因導致死亡,從而不能夠產(chǎn)生胰島素,導致胰高血糖素的大量和不可控制的升高,持續(xù)活化胰高血糖素受體,最終造成血糖的非可控上升。自從1921年胰島素發(fā)現(xiàn)到現(xiàn)在近一百多年的時間里,通過外源注射各種制備類型的胰島素是治療Ⅰ型糖尿病的唯一方法,但外源胰島素的使用卻無法將血液中糖基化產(chǎn)物,如糖化血紅蛋白降低到正常范圍,從而避免糖基化產(chǎn)物對心血管系統(tǒng)的長期損害,同時,使用胰島素還會導致低血糖,嚴重的情況下甚至可能致命。
據(jù)了解,本研究證明,在沒有任何外源胰島素的情況下,通過抑制胰高血糖素受體的活性,降低血糖的合成,能夠有效地把血糖濃度控制在正常范圍,并且避免胰島素所帶來的副作用。”
北京科信美德生物醫(yī)藥科技有限公司是一家位于中關村國家自主創(chuàng)新示范區(qū)的高新技術企業(yè),擁有領先世界的中關村G蛋白偶聯(lián)受體抗體藥物產(chǎn)業(yè)促進平臺。該公司的一個核心產(chǎn)品即為以胰高血糖素受體(一個G蛋白偶聯(lián)受體)為靶點的頡頏性抗體藥物。
胰高血糖素在Ⅰ型糖尿病病理生理學中作用的假設在1975年由Unger教授首次被提出,但一直苦于沒有有效的藥物學方法加以驗證。北京科信美德?lián)碛械娜虻谝粋€胰高血糖素受體抗體藥物能夠有效的拮抗胰高血糖素受體活力,從而用實驗證明了該假設的正確性。該研究結果可能導致對治療Ⅰ型糖尿病的全新理論認識和治療的突破,為廣大Ⅰ型糖尿病患者帶來福音。