藥源性糖尿病的三類致病機(jī)制
藥源性糖尿病是指藥物或化學(xué)物質(zhì)胰島β細(xì)胞分泌胰島素功能異常,導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)、相對(duì)不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低,引起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂,進(jìn)而出現(xiàn)血中葡萄糖升高及尿糖陽(yáng)性,達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的一種繼發(fā)糖尿病。
由于糖尿病除可導(dǎo)致靶器官損傷外,還可能導(dǎo)致心血管疾病等一系列嚴(yán)重的疾病,因此,臨床醫(yī)師和藥師對(duì)于藥物引起的糖尿病應(yīng)格外重視,力爭(zhēng)避免其出現(xiàn)或減低其危害程度。
藥源性糖尿病致病機(jī)制可分為三類
一、藥物導(dǎo)致胰島β細(xì)胞破壞,胰島素絕對(duì)缺乏。
導(dǎo)致胰島B細(xì)胞破壞造成胰島素絕對(duì)缺乏藥物或化學(xué)物質(zhì)破壞胰島B細(xì)胞,導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏,糖耐量不可逆損害并發(fā)展為糖尿病。此類藥源性糖尿病的特點(diǎn)是:具有Ⅰ型糖尿病的特征,屬于胰島素依賴性糖尿病,癥狀較重,甚至引起糖尿病酮癥。
典型的藥物還有抗寄生蟲(chóng)病藥物噴他脒(pen-tamidine),主要用于艾滋病病人的卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎、黑熱病及早期錐蟲(chóng)病。作用機(jī)制為干擾RNA和DNA合成過(guò)程并可抑制氧化膦酸化過(guò)程,此類藥物引起的藥源性糖尿病一般可產(chǎn)生2種效應(yīng);最初由于瀕死的B細(xì)胞釋放大量的胰島素引起低血糖反應(yīng):隨后因胰島B細(xì)胞迅速被破壞造成胰島素絕對(duì)缺乏,引起糖尿病甚至糖尿病酮癥。
二、藥物影響胰島素生物合成或分泌。
影響胰島素的生物合成或分泌造成此類影響的藥物在治療過(guò)程中,不破壞胰島細(xì)胞,不直接影響胰島素分子代謝,無(wú)胰島素抵抗,僅僅影響胰島素的合成、分泌。因此,此類藥源性糖尿病發(fā)生在藥物治療過(guò)程中,癥狀較輕,但能加重原有糖尿病患者的高血糖,甚至引起非酮癥高滲性綜合征。
。影響胰島素分泌的藥物種類較多,根據(jù)其抑制胰島素的分泌與釋放的不同機(jī)制可分為:①降低胰島B細(xì)胞cAMP水平,直接作用于B細(xì)胞,減少胰島素的分泌。典型藥物為周圍血管擴(kuò)張藥二氮嗪(diazoxidc)。
②藥物治療引起低血鉀、低血鎂導(dǎo)致胰島素分泌減少。典型藥物為噻嗪類利尿劑,應(yīng)用該類藥物治療高血壓病6年以上病人約22%發(fā)生糖耐量減低,有糖尿病家族史、肥胖或治療前糖耐量異?;颊?。
?、墼鰪?qiáng)兒茶酚胺敏感性。直接抑制胰島素的分泌,典型藥物為β受體阻滯劑。大多數(shù)β受體阻滯劑均可引起糖耐量異常,加重糖尿病患者的高血糖,甚至引起非酮癥高滲性綜合征。另外影響前列素E的合成也有可能造成胰島素分泌減少。
三、藥物導(dǎo)致胰島抵抗或影響靶組織利用胰島素。
導(dǎo)致胰島素抵抗或影響胰島素在靶組織的利用藥物導(dǎo)致胰島素抵抗,主要是通過(guò)對(duì)五羥色胺受體的拮抗作用,降低了胰島B細(xì)胞的反應(yīng)性,導(dǎo)致胰島素降低和甘油三酯平衡紊亂,產(chǎn)生胰島素抵抗。高胰島素血癥、高甘油三酯與胰島素抵抗共同作用繼發(fā)糖尿病,且可發(fā)展為酮癥酸中毒。
藥物或化學(xué)物質(zhì)影響胰島素在靶細(xì)胞的利用導(dǎo)致糖尿病,可通過(guò)2種方式影響胰島素的敏感性:一是使組織對(duì)胰島素的敏感性下降,二是促進(jìn)肝糖原異生,增加葡萄糖的合成,產(chǎn)生胰島素抵抗。典型的是以糖皮質(zhì)激素類藥物為代表,糖皮質(zhì)激素類藥物主要是促進(jìn)肝糖原異生,拮抗胰島素的作用。促進(jìn)胰高血糖素分泌增加及減少周圍組織對(duì)葡萄糖的利用,從而使血糖升高。
藥源性糖尿病早診早治至關(guān)重要
藥源性糖尿病的臨床特點(diǎn)對(duì)早期診斷有幫助。其臨床特點(diǎn)主要表現(xiàn)為:①病情輕,多數(shù)無(wú)糖尿病癥狀,空腹血糖一般<13.32mmol/L。②停用藥物后糖尿病可消失。③腎排糖閾降低、血糖與尿糖值不成比例。④對(duì)胰島素反應(yīng)不一致,多數(shù)對(duì)胰島素較為敏感,少數(shù)對(duì)胰島素有拮抗現(xiàn)象。另外,全胃腸道營(yíng)養(yǎng)物、苯妥英、口服避孕藥等均屬于本類藥源性糖尿病,一旦停藥,血糖一般可以恢復(fù)正常。
因此,藥源性糖尿病診斷依據(jù)主要為:①有可疑用藥史;②在臨床用藥中,原來(lái)無(wú)糖尿病的病人出現(xiàn)血糖升高,或已知糖尿病病人血糖控制惡化,應(yīng)考慮藥物所致糖尿病可能。如停用可疑藥物后,血糖恢復(fù)正常,再次使用重復(fù)出現(xiàn)糖尿病,可給予確診。
藥源性糖尿病應(yīng)注意與原發(fā)性糖尿病、假性糖尿病的鑒別。如大劑量靜注維生素C時(shí),尿糖會(huì)呈陽(yáng)性,但血糖不高,此為假性糖尿病。
就用有可能導(dǎo)致糖尿病的藥物時(shí),應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)血糖、尿糖,及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)采取措施。出現(xiàn)糖尿病或已控制的糖尿病惡化時(shí),原則上停用可疑藥物。權(quán)衡利弊,確實(shí)需繼續(xù)用藥,例如系統(tǒng)紅斑狼瘡、類風(fēng)濕型關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期,必須應(yīng)用類固醇藥物.應(yīng)審慎考慮其劑量,并在飲食治療基礎(chǔ)上,選用口服降糖藥物或胰島素進(jìn)行治療。在進(jìn)行藥物治療時(shí)要警惕口服降糖藥物或胰島素引起的低血糖反應(yīng)。
糖尿病的早期發(fā)病信號(hào)有哪些?
糖尿病人有“三多一少”即口干、多飲、多尿和體重下降的典型癥狀,但這絕不是早期信號(hào),而是嚴(yán)重的糖尿病階段了。早期信號(hào)往往被患者忽視,因而耽誤了糖尿病的發(fā)現(xiàn)和治療。
2型糖尿病起病隱匿是其特點(diǎn)之一,不知不覺(jué)中的血糖輕、中度升高,就會(huì)引起組織損傷,所以有些癥狀典型的病人在診斷為糖尿病的同時(shí),已經(jīng)發(fā)現(xiàn)存糖尿病并發(fā)癥,可能已患糖尿病數(shù)年了。一旦出現(xiàn)以下信號(hào),應(yīng)該到醫(yī)院檢查是否患有糖尿病:
1.疲乏、勞累;
2.視力下降、視物不清;
3.皮膚痛癢,特別是女性陰部瘙癢更為嚴(yán)重;
4.粘膜屏障作用減低,傷口不易愈合;
5.易感染。
2型糖尿病常常是以這些不典型癥狀開(kāi)始的,甚至很多患者并沒(méi)有特異性的癥狀(隱匿起病),所以糖尿病的高危人群要去醫(yī)院定期進(jìn)行糖耐量篩查,排除糖尿病。
糖尿病如何診斷?
糖尿病的診斷,主要靠檢測(cè)血糖來(lái)確診。如果患者存在典型的“三多一少”的表現(xiàn),空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)任意靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L,就可以確診為糖尿病。但是,有些情況下,病人癥狀不明顯,血糖水平經(jīng)常波動(dòng),模棱兩可,就需要進(jìn)一步做口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。
糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲、多食和體重下降)者,任意靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L,為糖尿病患者。無(wú)糖尿病癥狀者需改日重復(fù)檢查。檢查需要在
除外應(yīng)激(如發(fā)熱、感染、手術(shù)等)的情況下進(jìn)行。
空腹血糖<6.1mmol/L并且OGTT后2小時(shí)血糖<7.8mmol/L,為正常。
OGTT后2小時(shí)血糖>7.8mmol/L,但<11.1mmol/L時(shí),為糖耐量減低。
空腹血糖≥6.1mmol/L,但<7.0mmo/L時(shí),為空腹血糖受損。
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