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二型糖尿病是怎么發(fā)生的

2017-02-27 來(lái)源:基因健糖  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:糖尿病不止一種疾病類(lèi)型,分為1型和2型,今天我們主要向大家介紹的是有關(guān)2型糖尿病方面的知識(shí)。那么,2型糖尿病是怎樣發(fā)生的呢?

  相信大家對(duì)于糖尿病應(yīng)該是非常熟悉了,它在我國(guó)的發(fā)病率是非常高的,給原本正常的生活帶來(lái)很大的影響,因此必須引起我們的高度重視。糖尿病不止一種疾病類(lèi)型,分為1型和2型,今天我們主要向大家介紹的是有關(guān)2型糖尿病方面的知識(shí)。那么,2型糖尿病是怎樣發(fā)生的呢?

  具體表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:

  1、胰島素受體學(xué)說(shuō)。無(wú)論是胰島素受體前還是受體后,它都可能影響胰島素的作用發(fā)揮,進(jìn)行誘發(fā)糖尿病。由于遺傳缺陷,使病人細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)目減少,或數(shù)目雖不少,但有缺陷,結(jié)合力減弱。表現(xiàn)為受體與胰島素結(jié)合只約為正常人的40%左右,以致胰島素不能充分發(fā)揮其正常的生理效應(yīng)。肥胖型糖尿病人,由于脂肪增多,體內(nèi)胰島素受體數(shù)顯著減少,產(chǎn)生胰島素抵抗,影響胰島素的生物效應(yīng),而飲食過(guò)多,高胰島素血癥,形成惡性循環(huán),最后導(dǎo)致胰島素相對(duì)不足的糖尿病。胰島素非依賴(lài)型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在發(fā)病機(jī)理上,不僅存在著外周胰島素受體障礙或缺陷,而且還存在著受體前缺陷和受體后缺陷。

  2、葡萄糖受體學(xué)說(shuō)。這一常說(shuō)主要表現(xiàn)在胰島素葡萄糖之間的反應(yīng)異常,即對(duì)葡萄糖的應(yīng)激反應(yīng)缺乏所致。葡萄糖受體為存在于胰島細(xì)胞膜上接受血糖刺激的受體,是一中腎上腺素受體,當(dāng)流經(jīng)胰島血流中的葡萄糖濃度變化時(shí),刺激葡萄糖受體通過(guò)cAMP并在Ca++作用下引起胰島素的釋放,NIDDM病人存在對(duì)血糖反應(yīng)異常,胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于細(xì)胞破壞和胰島素民障礙,而是由于葡萄糖受體功能異常所致。故此,目前認(rèn)為糖尿病人胰島β細(xì)胞上的葡萄糖受體可能存在有缺陷,這種缺陷無(wú)疑與遺傳因素有關(guān),但具體理有待進(jìn)一步研究。

  3、雙激素學(xué)說(shuō)。2型糖尿病的發(fā)生一定與血糖增高有關(guān),而引起患者血糖增高的原因很可能就是胰升血糖素的相對(duì)或絕對(duì)增高密切相關(guān)。正常人血糖過(guò)高時(shí)胰升血糖素受抑制,但糖尿病高血糖時(shí)則不受抑制,尤其在酮癥酸中毒時(shí),胰升血糖素比正常基值高2~4倍。因此,糖尿病病人胰升血糖素較正常人明顯升高。它和胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足,共同作用引起和加重血糖濃度的升高。胰島素不足既不能有效地降低血糖,也不能抑制胰高血糖素,而此時(shí)胰高血糖素的異常增高,反過(guò)來(lái)抑制胰島素,使胰島素更加不足。二者相互作用例血糖更高,糖尿病加重。

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