摘要

　　患者男性，56歲，患嚴(yán)重糖尿病酮癥酸中毒，并發(fā)急性腎衰竭和橫紋肌溶解?；颊呷朐呵?，出現(xiàn)流感癥狀5天，并有多尿、煩渴。入院時臨床檢查示，血漿葡萄糖80.65mmol/L，HbA1c7.4%；淀粉酶濃度升高，但無任何胰腺炎跡象；胰島相關(guān)自身抗體（GAD抗體、胰島細(xì)胞抗體）陰性。這些數(shù)據(jù)符合暴發(fā)性1型糖尿?。‵T1DM）的診斷。急性期予以持續(xù)靜脈滴注胰島素治療以控制高血糖癥和酮癥酸中毒。持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVHF）5天，繼之在腎功能最終恢復(fù)之前常規(guī)行腎透析3次?？偠灾@是一例罕見的FT1DM繼發(fā)急性腎衰竭病例。早期檢測、快速診斷和及時治療非常重要。尤其需強調(diào)，開展CVVHF和腎透析對于挽救腎功能是必需且有用的。

　　引言

　　1型糖尿病包括1A型和1B型兩種，可能分別由自身免疫和非自身免疫機(jī)制所引起（1998年糖尿病診斷和分類專家委員會）。FT1DM是一種新的臨床現(xiàn)象，其特征包括突然發(fā)病、胰島細(xì)胞明顯嚴(yán)重破壞、尿C肽分泌<10μg/d。90%以上的FT1DM患者為青少年或成人。FT1DM通常被歸類至1B型糖尿病，表現(xiàn)為胰島相關(guān)自身抗體缺失、突然明顯發(fā)病、嚴(yán)重代謝失調(diào)和胰酶濃度高。

　　本文報告一例56歲FT1DM繼發(fā)急性腎衰竭伴橫紋肌溶解的病例。

　　病例

　　一例56歲男性于2014年3月被送至安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診?；颊咴谌朐呵?天出現(xiàn)不能耐受的感冒、肌肉僵硬和嘔吐，伴有多尿、煩渴和低熱，飲用了大量含糖飲料。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被當(dāng)作普通感冒予以藥物治療，但其癥狀發(fā)生惡化。既往無慢性疾病史，無創(chuàng)傷及感染史，無用藥史，無毒物接觸史，無糖尿病家族史。以上信息均被其家屬所證實。

　　入院時體格檢查示皮膚干燥脫水，呼吸深且費力，未聞及啰音。血壓110/60mmHg，脈搏120次/分，體溫38.5°C。神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性。系統(tǒng)檢查無明顯異常。實驗室檢查如表1所示。尿液分析示尿糖（++++），尿酮體（++）。動脈血氣分析示pH7.304，隨機(jī)血糖80.65mmol/L，HbA1c7.4%。生化分析示肌酸磷酸激酶（CPK）濃度高出正常范圍80倍，肌酸激酶同工酶（CK-MB）濃度高出正常范圍60倍。肝腎功能逐漸惡化，血清肌酐峰濃度高出正常范圍4倍。

　　頭顱CT檢查無異常發(fā)現(xiàn)。雖然血清胰酶水平升高，但腹部CT檢查未發(fā)現(xiàn)胰腺形態(tài)異常，提示不存在急性胰腺炎。胸部CT示雙肺下葉存在輕度炎癥。心電圖示竇性心動過速。糖尿病酮癥酸中毒性昏迷和腎衰竭的診斷基于存在被證實的橫紋肌溶解。

　　入院后，積極予以輸液、抗生素和胰島素強化治療，患者癥狀開始好轉(zhuǎn)。3天后酮癥酸中毒消失。4天后血漿葡萄糖水平恢復(fù)正常，但日間和日內(nèi)血糖變異仍相對較高。72小時后患者從昏迷中逐漸蘇醒。住院2天后，出現(xiàn)紅褐色尿，繼之少尿。仍依賴CVVHF5天，然后接受3次常規(guī)腎透析。CPK、CK-MB和LDH恢復(fù)至正常水平，腎功能正常（表2）。第15天時患者開始有尿，第22天仍處于多尿期，在治療第36天尿量恢復(fù)正常。第30天患者出現(xiàn)左側(cè)氣胸，在行氣胸引流術(shù)后7天左肺功能自行恢復(fù)?；颊叱鲈簳r使用胰島素注射治療：三餐前注射門冬胰島素+睡前注射甘精胰島素。患者在第39天出院。

　　患者在突發(fā)糖尿病5個月后，行C肽釋放試驗檢查示：0小時<0.1ng/ml，0.5小時<0.1ng/ml，2小時<0.1ng/ml。HbA1c為10.40%（4%~6%）。肝腎功能檢查均正常。CPK、CK-MB和LDH水平正常。

　　討論

　　FT1DM是由Imagawa等人首次提出的1型糖尿病的一種新亞型（特發(fā)性1B型）。FT1DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：（1）極其突然發(fā)病（大約7天），診斷時伴有酮癥酸中毒；（2）首次就診時血漿葡萄糖≥16.0mmol/L且HbA1c<8.5%；（3）血清胰酶水平升高；（4）類似流感的前驅(qū)癥狀。本病例的臨床特征和診斷符合上述標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)日本全國調(diào)查數(shù)據(jù)，日本約有20%以酮癥發(fā)病的1型糖尿病為FT1DM，且代謝紊亂程度比自身免疫性1型糖尿病更加嚴(yán)重，血清電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂和意識喪失更為常見。然而，F(xiàn)T1DM發(fā)生的潛在機(jī)制仍不清楚，可能與遺傳易感性、自身免疫或病毒感染有關(guān)。該例患者的突出表現(xiàn)為低鈉血癥和急性腎衰竭，這可能與橫紋肌溶解有關(guān)。同時，血鉀和血鈣濃度正常。胰酶水平升高是FT1DM的特征之一。雖然腎衰竭患者可能也會出現(xiàn)胰酶升高，但本例患者的淀粉酶水平顯著升高（高出正常值2.6倍）。因此，推斷淀粉酶升高可能歸因于FT1DM。

　　橫紋肌溶解與糖尿病酮癥酸中毒有關(guān)，是患者發(fā)生急性腎衰竭的主要原因之一。胰島素缺乏會引起鈉-鉀泵功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致高鈉血癥、高血糖、高滲狀態(tài)和細(xì)胞內(nèi)鈉濃度升高等，這些可能會使糖尿病患者發(fā)生橫紋肌溶解。感染，尤其是病毒感染，被認(rèn)為是導(dǎo)致橫紋肌溶解與FT1DM的潛在原因。FT1DM常常會出現(xiàn)流感樣癥狀。本例患者出現(xiàn)中度發(fā)熱，白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞數(shù)量增加，提示存在感染。不過，感染并未被證實與橫紋肌溶解之間存在相關(guān)性。但是，先前有病例報道證實感染與橫紋肌溶解有關(guān)。

　　本例患者發(fā)生氣胸的病因和機(jī)制并不完全明確。Hung等人曾報道一例需急性血液透析接受導(dǎo)管植入的患者出現(xiàn)了氣胸。本例患者的氣胸在1周后恢復(fù)。

　　總之，該病例強調(diào)了早期診斷以盡可能減少并發(fā)癥風(fēng)險的重要性。否則，疾病將會迅速惡化。由于患者很少發(fā)生心肌缺血，故CK并未作為常規(guī)檢查項目。與FT1DM有關(guān)的橫紋肌溶解在臨床上可能被忽視。因此，不應(yīng)忽視對FT1DM患者進(jìn)行CK檢查。