最近，來(lái)自哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊cellmetabolism上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)附睪旁脂肪組織內(nèi)的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）能夠通過(guò)影響脂肪組織巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥促進(jìn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗進(jìn)展。這對(duì)于肥胖及肥胖相關(guān)代謝綜合征（2型糖尿病等）的機(jī)制研究以及治療方法開(kāi)發(fā)具有重要意義。
許多研究證明在肥胖小鼠模型中，脂肪組織內(nèi)的免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥會(huì)參與胰島素抵抗的發(fā)生，特別是以附睪旁脂肪組織為代表的內(nèi)臟脂肪，對(duì)于系統(tǒng)性胰島素抵抗的貢獻(xiàn)非常顯著，而脂肪組織內(nèi)駐留的巨噬細(xì)胞是誘導(dǎo)脂肪組織炎癥的重要免疫細(xì)胞類型，但除巨噬細(xì)胞之外的其他免疫細(xì)胞是否也參與脂肪組織炎癥的進(jìn)展目前仍然沒(méi)有得到很好的研究。
在這項(xiàng)最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪組織內(nèi)的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）在肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗過(guò)程中也發(fā)揮重要作用。他們發(fā)現(xiàn)高脂飲食能夠增加脂肪組織內(nèi)的NK細(xì)胞數(shù)目，同時(shí)包含TNFa在內(nèi)的一系列促炎癥因子的合成也出現(xiàn)增加，但這一現(xiàn)象只發(fā)現(xiàn)于附睪旁脂肪組織，在皮下脂肪組織中并沒(méi)有觀察到這一現(xiàn)象。
研究人員通過(guò)中和抗體以及E4bp4+/-小鼠清除NK細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗得到改善，同時(shí)伴有脂肪組織巨噬細(xì)胞數(shù)目減少以及脂肪組織巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥水平下降。與之相比，給予IL-15處理或?qū)K細(xì)胞導(dǎo)入E4bp4-/-小鼠來(lái)增加NK細(xì)胞的數(shù)目既會(huì)增加脂肪組織巨噬細(xì)胞的數(shù)目和脂肪組織的炎癥水平，還會(huì)加速高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗進(jìn)展。
這些結(jié)果表明脂肪組織中的NK細(xì)胞能夠在脂肪組織巨噬細(xì)胞的上游通過(guò)產(chǎn)生TNFa等促炎癥因子控制脂肪組織巨噬細(xì)胞的行為，進(jìn)而促進(jìn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗的進(jìn)展。這項(xiàng)研究為深入理解免疫系統(tǒng)與胰島素抵抗之間的關(guān)系提供了重要信息。
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