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[ADA2013]應用DPP-4抑制劑后空腹胰高血糖素濃度增高者的特征

摘要:應用DPP-4抑制劑后空腹胰高血糖素濃度的反常性增加會伴隨整個機體的胰島素敏感性增強。這提示,即使在空腹狀態(tài)下,GLP-1激活后存在可對抗低血糖的機制。

  2型糖尿病時存在胰高血糖素分泌調(diào)節(jié)異常,有些患者應用DPP4抑制劑后空腹胰高血糖素濃度會增加。為確定這些患者的特征,日本一項研究入選應用DPP4抑制劑后空腹胰高血糖素增高(GlunH組)及不增高(對照組)者各10例,行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)對胰島素分泌情況及胰島素敏感性與空腹血糖、胰高血糖素、胰島素、C肽及胰島素濃度進行對比分析。20例受試者中,男性及女性分別有11例和9例,平均年齡為66±7歲,平均糖尿病病程為12±9年,平均HbA1c為6.5±0.5%,平均體重指數(shù)(BMI)為25±4kg/m2。有16例患者應用的是西格列汀,有4例患者應用的是維格列汀。

  結(jié)果顯示,兩組患者攝入葡萄糖30分鐘后胰高血糖素的增量相當,應用DPP-4抑制劑后空腹血糖均顯著降低。與對照組相比,GlunH組治療前的基線胰高血糖素濃度略低,治療兩周后胰高血糖素水平顯著增加(增幅+16±9vs.-7±12pg/ml);治療前空腹胰島素較低,治療后略有增加。此外,與對照組相比,GlunH組的Matsuda指數(shù)更高(15.6±6.8vs.7.7±2.9,P<0.01),胰島素生成指數(shù)及HOMA-IR無顯著差異。綜上可見,應用DPP-4抑制劑后空腹胰高血糖素濃度的反常性增加會伴隨整個機體的胰島素敏感性增強。這提示,即使在空腹狀態(tài)下,GLP-1激活后存在可對抗低血糖的機制。

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