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【健康動態(tài)】研究發(fā)現(xiàn)吸煙可導(dǎo)致糖尿病

2017-08-18 來源:糖尿病大夫王志宏  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:近日,著名國際學(xué)術(shù)期刊naturemedicine在線發(fā)表了華人科學(xué)家Ming-HuiZou研究小組的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)煙草中的尼古丁會激活脂肪細(xì)胞中的蛋白激酶AMPKα2,導(dǎo)致下游信號通路激活,增加脂肪細(xì)胞中的脂解過程,雖然出現(xiàn)體重下降,但是會導(dǎo)致嚴(yán)重的胰島素抵抗。

  近日,著名國際學(xué)術(shù)期刊naturemedicine在線發(fā)表了華人科學(xué)家Ming-HuiZou研究小組的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)煙草中的尼古丁會激活脂肪細(xì)胞中的蛋白激酶AMPKα2,導(dǎo)致下游信號通路激活,增加脂肪細(xì)胞中的脂解過程,雖然出現(xiàn)體重下降,但是會導(dǎo)致嚴(yán)重的胰島素抵抗。

  之前研究發(fā)現(xiàn),吸煙會促進(jìn)人體重降低,但同時會導(dǎo)致胰島素抵抗和高胰島素血癥,隱藏在背后的分子機制一直未有研究。

  研究人員發(fā)現(xiàn)煙草中的尼古丁能夠選擇性激活脂肪細(xì)胞中的AMPKα2,AMPKα2作為一種蛋白激酶能夠?qū)AP激酶磷酸酶1(MKP1)的334位絲氨酸進(jìn)行磷酸化,促進(jìn)MKP1的蛋白酶體途徑降解過程。尼古丁依賴性的MKP1下降會誘導(dǎo)p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-junN端激酶(JNK)的異常激活,導(dǎo)致胰島素受體底物1(IRS1)307位絲氨酸發(fā)生磷酸化。磷酸化的IRS1會加速降解并抑制蛋白激酶B(PKB),導(dǎo)致細(xì)胞喪失胰島素介導(dǎo)的對脂解過程的抑制。最終,尼古丁增加了脂肪細(xì)胞的脂解過程,導(dǎo)致體重下降,但脂解過程的增加同時升高了循環(huán)系統(tǒng)中的游離脂肪酸水平,引起胰島素敏感性組織中的胰島素抵抗。

  這些結(jié)果證明了AMPKα2作為關(guān)鍵調(diào)控因子在尼古丁誘導(dǎo)的全身性胰島素抵抗中的具有重要促進(jìn)作用。

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