近日，來自比利時等國家的科學家們在國際學術期刊NatureGenetics上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)beta細胞中存在的一些常見基因缺陷,可能是促進1型和2型糖尿病發(fā)生的重要因素。

　　全世界大約有四億糖尿病患者，并且該數(shù)目還在不斷增加。糖尿病患者通常分為兩種：

　　1型糖尿病,是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統(tǒng)對體內產(chǎn)生胰島素的β細胞作出攻擊，最終導致體內胰島素缺乏，患者需要終生注射外源性胰島素來控制體內的血糖。

　　2型糖尿病，因肝臟等代謝器官出現(xiàn)代謝功能紊亂而導致。需要飲食、運動、用藥多方配合治療。

　　許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，糖尿病的發(fā)生存在很強大的遺傳基礎。在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了對于beta細胞存活非常重要的一些基因，通過這些基因可以將beta細胞進行區(qū)分：有些beta細胞非常頑強功能旺盛，有些beta細胞非常脆弱，無法承受外部應激刺激，而罹患糖尿病的病人，無論是1型還是2型，其體內的beta細胞通常屬于后者。

　　糖尿病發(fā)生的不同途徑

　　據(jù)估計，每11名成年人中就有1人患有糖尿病，而大約有一半患者沒有得到準確診斷。糖尿病的主要癥狀在于機體無法正常降低血糖水平，對于1型糖尿病患者來說，自身免疫系統(tǒng)攻擊beta細胞導致無法合成胰島素，是糖尿病發(fā)生的主要原因。而對于2型糖尿病患者，雖然他們的beta細胞能夠合成胰島素，但是肝臟等血糖調節(jié)器官對胰島素出現(xiàn)抵抗，導致機體無法正常應答胰島素的血糖調控作用。

　　在這項最新研究中，研究人員研究了基因變異，如何影響了糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程。他們發(fā)現(xiàn)有些小鼠的beta細胞比較脆弱，DNA損傷修復能力較差，這種小鼠的beta細胞受到細胞應激之后，小鼠很快就會發(fā)生糖尿病。而對于其他一些beta細胞功能旺盛的小鼠，它們的beta細胞進行DNA損傷修復的能力很強，即使受到嚴重的細胞應激，也不太容易發(fā)生糖尿病。研究人員還在糖尿病病人的組織樣本中，發(fā)現(xiàn)了與beta細胞存活和DNA損傷修復有關的相同信號途徑，這表明比較脆弱的beta細胞存在一種基因易感性，這可能是糖尿病發(fā)生的重要基礎。

　　檢測2型糖尿病治療的新模型

　　目前對2型糖尿病的治療，主要依賴于提高肝臟對胰島素的敏感性，使用抗糖尿病藥物結合，對生活方式的干預措施，能夠在2型糖尿病早期階段實現(xiàn)對疾病的控制，但是到了晚期階段beta細胞會發(fā)生死亡，這也就意味著機體不會再產(chǎn)生胰島素，上述治療方法的治療效率會變得很差，同時還會出現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥。而該研究構建的動物模型能夠幫助科學家們檢測新的抗糖尿病藥物能否有效地保護beta細胞。

　　綜上所述，這項研究顯著地提高了我們對于糖尿病的認識，有助于設計更好的糖尿病治療藥物和治療策略。