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2型糖尿病與免疫異常

2018-09-05 來源：文糖醫(yī)  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危險(xiǎn)因素。在T2DM患者中，自身免疫的發(fā)生率為5％～30％，胰島β細(xì)胞自身免疫破壞的“始作俑者”是胰島反應(yīng)性Ｔ細(xì)胞而非胰島自身抗體，并且在T2DM患者中發(fā)現(xiàn)了胰島反應(yīng)性Ｔ細(xì)胞陽性、自身抗體陰性的一類患者。

免疫是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識別“自己”和“非己”成分，從而破壞和排斥進(jìn)入人體的抗原物質(zhì)（如病菌等），或人體本身所產(chǎn)生的損傷細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等，以維持人體的健康。隨著免疫學(xué)技術(shù)的發(fā)展，越來越多的研究表明糖尿病患者存在不同程度的免疫異常。

眾所周知，肥胖是2型糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2DM）的高危因素，而胰島素抵抗（IR）是T2DM發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。但研究發(fā)現(xiàn)，自身免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng)與T2DM關(guān)系密切，淋巴細(xì)胞、炎癥因子、自身抗體等均參與T2DM患者胰島細(xì)胞的損害過程。

T2DM與肥胖

胰島素受體減少

約80％的T2DM患有肥胖，其外周靶組織胰島素受體減少，從而減弱胰島素的降糖作用。

內(nèi)臟脂肪組織炎癥

當(dāng)肥胖發(fā)生后，脂肪細(xì)胞肥大增生、抑炎細(xì)胞因子表達(dá)下降、超敏C反應(yīng)蛋白（C-RP）升高、促炎細(xì)胞因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）和趨化因子產(chǎn)生并釋放，免疫細(xì)胞（M1型巨噬細(xì)胞、CD4＋和CD8＋T淋巴細(xì)胞及B淋巴細(xì)胞）浸潤，共同導(dǎo)致了內(nèi)臟脂肪組織炎癥。

胰島炎

患者炎癥因子表達(dá)增加，如TNF-α、IL-1β、IL-12以及胰島淀粉樣多肽沉積，可引起嚴(yán)重的胰島炎。

T2DM與IR

IR的發(fā)生是一個(gè)慢性炎癥過程，慢性炎癥是IR的主要原因。在炎癥的發(fā)生過程中，內(nèi)臟脂肪組織的慢性炎癥是重要的環(huán)節(jié)。

脂肪組織釋放到循環(huán)中的細(xì)胞因子和趨化因子可引起包括胰島在內(nèi)的其他組織的炎癥，Ｔ細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞進(jìn)一步分泌促炎細(xì)胞因子和趨化因子，放大胰島炎癥反應(yīng)。

特異性免疫又稱獲得性免疫或適應(yīng)性免疫，一般是在微生物等抗原物質(zhì)刺激后才形成的免疫球蛋白、免疫淋巴細(xì)胞，并能與該抗原起特異性反應(yīng)。

T2DM與免疫細(xì)胞

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

Ｔ淋巴細(xì)胞是機(jī)體最重要的免疫細(xì)胞群。無論糖尿病患者有無并發(fā)癥，均存在T淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量及活性異常，機(jī)體處于免疫失調(diào)狀態(tài)。調(diào)節(jié)性Ｔ細(xì)胞（Treg）是一群通過下調(diào)免疫應(yīng)答來維持自身穩(wěn)定的細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，非肥胖型糖尿病鼠Treg細(xì)胞數(shù)目的減少和功能缺陷是其進(jìn)展為糖尿病的重要因素。在T2DM患者體內(nèi)存在Treg細(xì)胞減少、Th17細(xì)胞增多、Th1/Th2比例失調(diào)。

T淋巴細(xì)胞亞群

T2DM患者體內(nèi)存在CD3＋、CD4＋細(xì)胞降低，CD4＋/CD8＋比例失調(diào)，CD8＋Ｔ細(xì)胞升高，并且這種Ｔ細(xì)胞亞群的紊亂與血糖水平、胰島素分泌缺陷、病程長短相關(guān)。

B淋巴細(xì)胞

B淋巴細(xì)胞在T2DM的發(fā)病中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖T2DM患者B細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子IL-8增加，抗炎細(xì)胞因子IL-10明顯減少，提示了B細(xì)胞功能失調(diào)也參與了T2DM的發(fā)生。

非特異性免疫又稱天然免疫或固有免疫。它和特異性免疫一樣都是人類在漫長進(jìn)化過程中獲得的一種遺傳特性。

T2DM與固有免疫

胰島素抵抗、遺傳、營養(yǎng)、少動和衰老可能是2型糖尿病體內(nèi)固有免疫激活的因素，固有免疫激活后，可產(chǎn)生的多種細(xì)胞因子可導(dǎo)致全身或局部炎癥反應(yīng)，引起的細(xì)胞凋亡、組織纖維化會導(dǎo)致IR、胰島素分泌受損。

單核細(xì)胞TLR2和TLR4的高表達(dá)，是影響糖尿病發(fā)病的重要原因。血糖、血脂等代謝異常和血流動力學(xué)異常，可促進(jìn)Toll樣受體（TLRs）信號通路的激活，進(jìn)一步通過核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）途徑上調(diào)IL-1β的表達(dá)。

NOD樣受體（NLRs）NOD2也會被激活，并釋放IL-1β、IL-18等細(xì)胞因子啟動炎癥反應(yīng)。IL-1β上調(diào)可誘導(dǎo)胰腺β細(xì)胞凋亡，同時(shí)也介導(dǎo)組織中巨噬細(xì)胞的激活，促進(jìn)糖尿病的發(fā)生。

胰島自身免疫

慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危險(xiǎn)因素。在T2DM患者中，自身免疫的發(fā)生率為5％～30％，胰島β細(xì)胞自身免疫破壞的“始作俑者”是胰島反應(yīng)性Ｔ細(xì)胞而非胰島自身抗體，并且在T2DM患者中發(fā)現(xiàn)了胰島反應(yīng)性Ｔ細(xì)胞陽性、自身抗體陰性的一類患者。這類患者與Ｔ細(xì)胞陰性的患者相比有著更嚴(yán)重的胰島β細(xì)胞缺陷。這也證實(shí)了與自身免疫抗體相比，胰島反應(yīng)性Ｔ細(xì)胞與胰島β細(xì)胞功能缺陷的關(guān)系更加緊密。

所以，以胰島反應(yīng)性T細(xì)胞為胰島自身免疫的生物標(biāo)記可能更有優(yōu)勢，尤其是標(biāo)記出自身抗體陰性或存在更嚴(yán)重的胰島β細(xì)胞缺陷的T2DM患者，也可以用于決定是否需要早期使用胰島素，以及預(yù)測免疫調(diào)節(jié)治療的療效。

目前研究雖已證實(shí)免疫與T2DM的關(guān)系十分密切，其可能參與了T2DM發(fā)生發(fā)展的多個(gè)過程，對免疫在T2DM中的作用進(jìn)行深入研究，可進(jìn)一步揭示糖尿病的發(fā)病機(jī)制。此外，免疫調(diào)節(jié)治療的有效性已證實(shí)了T2DM患者中存在不容忽視的免疫異常，為T2DM的治療提出了新的思路。

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