案例
祝爺爺65了，患糖尿病四年多，最近一年感覺到走走路或是上個二層樓就會心慌、氣喘，平躺下來后好一些，但稍活動后又會“心發(fā)慌”，去醫(yī)院做心電圖發(fā)現(xiàn)有心率增快、心肌缺血等異?，F(xiàn)象，主治醫(yī)生告訴他是“糖尿病引起了心臟病”。
為何會發(fā)生糖心??？
糖心病，即糖尿病性心臟病，是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病，包括糖尿病心肌病變、心血管自主神經(jīng)病變、高血壓以及冠狀動脈心臟病變。
關(guān)于糖心病的發(fā)生，專家介紹，糖尿病患者由于長期的慢性高血糖狀態(tài)，其脂質(zhì)及蛋白質(zhì)糖化與氧化過程勢必加劇，而這一過程亦參與了糖尿病性心臟病的發(fā)病。許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時就已經(jīng)有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰島素抵抗是最早出現(xiàn)的變化。它可發(fā)生在臨床糖尿病之前15-25年。胰島素抵抗與致動脈粥樣硬化危險因子有關(guān)，它可在臨床糖尿病出現(xiàn)前許多年就促進動脈粥樣硬化形成。
有病理解剖研究顯示，糖尿病患者無論在冠狀動脈還是腦動脈、腎動脈、周圍動脈，都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴(yán)重的動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化后，管腔部分或全部被阻，導(dǎo)致靶器官缺血、缺氧產(chǎn)生病變。如病變阻塞在冠狀動脈，即引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和無糖尿病的冠心病患者相比，前者一般多支冠脈血管受累，而且病變彌散廣泛，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成。糖尿病可加速任何年齡階段的動脈粥樣硬化進展過程，這在世界各國情況類似。
糖尿病引起動脈粥樣硬化的機制是多方面的。單就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內(nèi)皮損害，促使血栓形成。
糖尿病也可引起微血管病變，出現(xiàn)內(nèi)皮損害、基底膜增厚、蛋白質(zhì)非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素異常等情況。
糖心病的典型表現(xiàn)
“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病，尤以冠心病為多見。臨床表現(xiàn)呈多樣化，靜息時心動過速可能是常見的一種早期表現(xiàn)?；颊呖稍谠绯坑X醒時自測心率。糖尿病心臟受累者在休息狀態(tài)下心率常每分鐘大于90次，甚至可高達130次。
這是因為心臟本來受交感和副交感兩種神經(jīng)支配，交感神經(jīng)使心率加速，副交感神經(jīng)使心率減慢，從而調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)心率，以適應(yīng)人體不同生理狀態(tài)下的需要。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經(jīng)，故交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài)，心率遂增快。到了糖尿病晚期，交感和副交感神經(jīng)都受損害，心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配，心率則相對固定。
體位性低血壓也較常見。正常人體位變化時，人體可通過提高血管緊張度和心排出量，從而使血壓維持正常。糖尿病發(fā)生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經(jīng)，特別是交感神經(jīng)受損，不能有效地調(diào)節(jié)血管張力。如果測量病人從臥位起立時的血壓，收縮壓下降大于30毫米汞柱、舒張壓下降大于20毫米汞柱時，就可確診為體位性低血壓。
不典型心絞痛是冠狀動脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致，糖尿病患者的心絞痛癥狀常不典型，甚至可無任何癥狀，危害性更大。
注意糖心病的“蛛絲馬跡”
專家提醒，糖尿病對心臟的損害是緩慢的，患者同時可能合并神經(jīng)病變，使患者對疼痛的感覺不明顯。實際上，心臟病的疼痛對人體有保護作用，只有疼痛了患者才知道去看病，如果在此之前一點感覺都沒有，一旦發(fā)生一次嚴(yán)重的疼痛，就可能是心肌梗死。更糟糕的是，可能一點疼痛的警告都沒有就被心梗索取了性命。
但是，糖尿病合并心臟病雖然沒有疼痛癥狀，但早期也還會露出些“蛛絲馬跡”，如自主神經(jīng)功能紊亂癥狀，如頭暈、多汗、心悸，容易疲勞，過度活動后出現(xiàn)氣促、胸悶、胸骨后不適等。
（實習(xí)編輯：劉睿昌）
用于抗血小板聚集，預(yù)防血栓形成。
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健客價： ￥71.房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉(zhuǎn)律和轉(zhuǎn)律后竇性心律的維持)。 2.結(jié)性心律失常。 3.室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預(yù)防)。 4.伴W-P-W綜合征的心律失常。 依據(jù)其藥理學(xué)特點，胺碘酮適用于上述心律失常，尤其合并器質(zhì)性心臟病的患者(冠狀動脈供血不足及心力衰竭)。
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