治療2型糖尿病的靶點(diǎn)是血管
研究人員觀察到組織中脂肪酸積累過多,并完全喪失了apelin有益的代謝效應(yīng)。這些老鼠也變成了胰島素抵抗,這種情況會導(dǎo)致血糖升高和2型糖尿病。
現(xiàn)在常見的糖尿病是一型糖尿病和二型糖尿病,而糖尿病最主要的癥狀就是“三多一少”甚至有的患者會出現(xiàn)神經(jīng)衰弱的表現(xiàn)。這就是很多糖尿病因?yàn)閾?dān)心造成的表現(xiàn)
1型糖尿病 病人有胰島β細(xì)胞破壞,引起胰島素絕對缺乏,有酮癥酸中毒傾向。可發(fā)生于任何年齡,但多見于青少年。
研究人員觀察到組織中脂肪酸積累過多,并完全喪失了apelin有益的代謝效應(yīng)。這些老鼠也變成了胰島素抵抗,這種情況會導(dǎo)致血糖升高和2型糖尿病。
在動物實(shí)驗(yàn)中,研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)食用含有微量多西環(huán)素的食物時,小鼠會將劑量依賴性水平的GLP-1釋入血液,從而及時增加血液胰島素供應(yīng),降低血糖水平。
低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)心血管病變最重要的危險因素,在動脈粥樣硬化形成過程中扮演重要角色。因此,低密度脂蛋白膽固醇的降低被作為血脂管理首要目標(biāo)。
以往,人們對2型糖尿病生理機(jī)制的研究,認(rèn)為有三個重要原因,致使糖尿病患者血糖升高。它們是“胰島B細(xì)胞功能受損,肝糖輸出增加,肌肉對葡萄糖的攝取減少”。
餐后高血糖的定義為攝食后1~2hPG>7.8mmol/L。餐后高血糖的主要病理生理基礎(chǔ)與第一時相/早相胰島素分泌缺陷、外周組織IS下降、胰升血糖素分泌在進(jìn)餐后不受抑制及餐后肝糖輸出持續(xù)增高相關(guān)。
工作不安全感壓力源于收入不穩(wěn)定和失業(yè)焦慮,這些可能會導(dǎo)致睡眠不佳、血糖失調(diào)、發(fā)胖、抑郁;另外,以前的研究顯示壓力對下丘腦-垂體-腎上腺軸也可產(chǎn)生影響。
新診斷的糖尿病患者,暫未出現(xiàn)并發(fā)癥且預(yù)期壽命長,應(yīng)當(dāng)嚴(yán)格控制血糖(HbA1c<7.0%);糖尿病病史長、預(yù)期壽命短、伴有嚴(yán)重并發(fā)癥或合并癥,或風(fēng)險系數(shù)高無法遵循強(qiáng)化治療方案的患者,我們的目標(biāo)是制定一個安全且不會出現(xiàn)低血糖的方案。
一級預(yù)防方面,推薦生活方式干預(yù),暫不推薦藥物治療;二級預(yù)防中,在新診斷和早期患者,嚴(yán)格控制血糖,并強(qiáng)調(diào)對血壓、血脂等心血管風(fēng)險因素的綜合管理;在三級預(yù)防中,應(yīng)在個體化血糖控制的基礎(chǔ)上,調(diào)脂、降壓及使用阿司匹林治療。
1型糖尿病是由先天性和適應(yīng)性免疫誘導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。而脂多糖(來源于腸道內(nèi)微生物群)是導(dǎo)致胰島素抵抗和慢性低度炎癥發(fā)生的重要觸發(fā)因子。腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致腸粘膜屏障完整性和通透性降低,脂多糖和脂肪酸向體內(nèi)滲透增加,影響機(jī)體免疫反應(yīng)。
肥胖癥與諸多代謝性疾病等慢性病的發(fā)生密切相關(guān),減重治療包括行為、心理及藥物治療等多種手段,但對中重度肥胖治療效果有限,減重手術(shù)是近十余年來國內(nèi)外臨床研究公認(rèn)的有效的中重度肥胖治療手段。