近日，來(lái)自美國(guó)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)基因能夠調(diào)節(jié)T細(xì)胞選擇過(guò)程，為了解免疫系統(tǒng)如何錯(cuò)誤識(shí)別自身組織作為攻擊目標(biāo)提供了深入見(jiàn)解。這項(xiàng)研究發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊immunity。

　　Clec16a是一個(gè)與多種自身免疫紊亂有關(guān)的基因，其中包括1型糖尿病，多發(fā)性硬化，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，乳糜瀉，克羅恩病，青銅色皮膚病，原發(fā)性膽汁性肝硬化，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎以及非瘢痕性脫發(fā)，雖然有遺傳學(xué)證據(jù)表明Clec16a對(duì)于自身免疫發(fā)育具有重要作用，但該基因與自身免疫性疾病的廣泛性聯(lián)系仍未建立。

　　在該項(xiàng)研究中，研究人員構(gòu)建了Clec16a敲低的非肥胖1型糖尿病小鼠模型，利用該模型進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)Clec16a的沉默能夠抑制自身免疫性疾病的發(fā)生，而這種保護(hù)作用主要由于敲低Clec16a影響胸腺上皮細(xì)胞的自噬過(guò)程導(dǎo)致T細(xì)胞選擇發(fā)生變化所導(dǎo)致的。

　　有研究表明Clec16a是參與自噬過(guò)程的一個(gè)重要基因，自噬在幾乎所有細(xì)胞中都存在，特別是當(dāng)細(xì)胞受到病毒感染或處于饑餓狀態(tài)，自噬便會(huì)發(fā)生。但胸腺上皮細(xì)胞發(fā)生的自噬與其他細(xì)胞不同，其自噬過(guò)程的發(fā)生并非受到應(yīng)激刺激或營(yíng)養(yǎng)匱乏，胸腺上皮細(xì)胞主要利用自噬過(guò)程將蛋白遞呈給未成熟T細(xì)胞以進(jìn)行T細(xì)胞選擇，而Clec16a對(duì)于胸腺上皮細(xì)胞的自噬過(guò)程具有重要調(diào)節(jié)作用，敲低Clec16a導(dǎo)致胸腺上皮細(xì)胞不能正常進(jìn)行自噬，從而改變了T細(xì)胞選擇過(guò)程，避免了自身免疫性疾病的發(fā)生。

　　這項(xiàng)研究用1型糖尿病小鼠模型證明了Clec16a基因在調(diào)節(jié)自身免疫性疾病發(fā)生中的重要作用，對(duì)于自身免疫性疾病機(jī)制研究以及開(kāi)發(fā)治療方法具有重要意義。