PPT是產(chǎn)后甲狀腺功能異常的最常見原因，是自身免疫性甲狀腺炎的一種類型。

　　發(fā)生率

　　各國報道的產(chǎn)后甲狀腺炎的患病率差異較大，為1.9%~16.7%，平均患病率為7.5%。我國PPT的臨床患病率為11.9%，其中臨床型為7.2%，亞臨床為4.71%。有自身免疫性甲狀腺疾病及1型糖尿病病史者，發(fā)病率可高達25%。孕期及產(chǎn)后血清中甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）陽性者是PPT的高危人群。有PPT史者以后妊娠復發(fā)率升高。

　　病因與發(fā)病機制

　　目前認為，PPT為一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎。產(chǎn)后甲狀腺炎典型病例可經(jīng)歷甲狀腺功能亢進期、甲狀腺功能減退期和恢復期三個階段。

　　具體機制為：妊娠期母體存在免疫耐受，細胞免疫和體液免疫均受抑制，患有自身免疫性甲狀腺疾病的患者產(chǎn)后免疫抑制作用消失，出現(xiàn)暫時性免疫反彈，產(chǎn)生一系列免疫反應，使甲狀腺濾泡上皮細胞急性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多而出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)，若過度破壞則出現(xiàn)甲減表現(xiàn)，此后濾泡上皮細胞逐漸恢復，甲狀腺功能恢復正常。

　　病因可能與自身免疫有關。TPOAb、補體、自身反應性T淋巴細胞、自然殺傷細胞及Fas系統(tǒng)等因素均參與本病發(fā)生發(fā)展，其中TPOAb是預測妊娠女性發(fā)生PPT最重要指標。

　　病理

　　PPT甲狀腺特征性的病理表現(xiàn)為淋巴細胞浸潤，但不形成生發(fā)中心，沒有嗜酸性細胞，因此病理學變化為亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎。

　　臨床表現(xiàn)

　　PPT患者的甲狀腺可輕、中度腫大，質地中等，但無觸痛。根據(jù)PPT發(fā)生甲狀腺功能異常的類型，可將PPT分為甲狀腺毒癥甲減雙相型、甲狀腺毒癥單相型、甲減單相型3個亞型，其中雙相型是PPT典型的臨床過程，又可分為三個階段：

　　甲狀腺毒癥期發(fā)生在產(chǎn)后6周~6個月（產(chǎn)后第3個月最常見），一般持續(xù)1~2個月，產(chǎn)前患Graves病的婦女也可發(fā)生PPT，因此，此期對于PPT和產(chǎn)后Graves病復發(fā)的鑒別十分重要。部分PPT患者在此階段會出現(xiàn)怕熱、乏力、心悸、體重下降、緊張焦慮等表現(xiàn)。

　　甲減期甲亢癥狀緩解后出現(xiàn)短暫甲減，但約25%的患者可不出現(xiàn)甲亢。一般于產(chǎn)后3~6個月出現(xiàn)畏寒、乏力、食欲減退、水腫、便秘等癥狀。部分患者還可出現(xiàn)產(chǎn)后抑郁。甲減持續(xù)4~6個月可緩解。

　　恢復期PPT的恢復期通常在產(chǎn)后6~12個月，甲狀腺功能逐漸恢復正常。有20%案例甲減不能恢復，發(fā)生永久性甲減。有產(chǎn)后甲狀腺炎病史女性應每年行TSH檢查以監(jiān)測永久性甲減。

　　診斷與鑒別診斷

　　診斷要點：①產(chǎn)后1年發(fā)生的甲狀腺功能異常；②病程呈現(xiàn)甲亢和甲減雙相變化或自限性；③甲狀腺輕、中度腫大，質地中度但無觸痛；④血清TRAb陰性。

　　大多數(shù)PPT患者發(fā)作前都有典型的臨床表現(xiàn)及深化和免疫學指標變化，可根據(jù)病史及血清TPOAb、TSH、FT3、FT4對產(chǎn)后PPT作出診斷。

　　診斷PPT時應注意與產(chǎn)后Graves病鑒別。鑒別要點如下表：

　　治療

　　本病有自限性，若病情較輕可不予治療。癥狀明顯者給予藥物對癥治療。

　　甲狀腺毒癥期一般不推薦抗甲亢藥物治療，癥狀明顯者可使用β受體阻斷劑對癥治療。服用最低劑量但可以緩解癥狀的普萘洛爾（30~60mg/d，分次口服）是較好選擇。

　　甲減時可適量增加碘的攝入量，但應避免高碘飲食?？捎眉谞钕倨?0~80mg/d或左甲狀腺素50~200μg/d，分次口服，治療至產(chǎn)后1年，停藥4~6個月測定FT4及TSH，如果TSH仍高應繼續(xù)給予治療，控制TSH于正常為宜。

　　PPT患者在再次妊娠期間要特別預防母親甲減、流產(chǎn)、早產(chǎn)可能。PPT患者在治療過程中還應注意藥物和甲狀腺功能異常對胎兒的影響。