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2017-09-21 來源：醫(yī)脈通呼吸科  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚

摘要：都是「呼?！谷堑牡?睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAS）臨床上并不少見，主要表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。

　　隨著病情逐漸發(fā)展，可誘發(fā)高血壓、肺動脈高壓肺心病、冠心病、腦卒中、神經(jīng)精神異常等一系列并發(fā)癥。由于伴有并發(fā)癥的SAS患者的癥狀和體征常以并發(fā)癥為主要表現(xiàn)形式，臨床醫(yī)生對其尚未充分認(rèn)識，加上部分患者臨床表現(xiàn)不典型，所以極易發(fā)生漏診、誤診及誤治。以下是筆者為大家總結(jié)了其易誤診的幾類疾病。

　　原發(fā)性高血壓

　　病例[1]：患者，男，54歲，有打鼾憋氣病史10年，未系統(tǒng)診治。高血壓史4年，最高血壓136/110mmHg，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“原發(fā)性高血壓病”，口服降壓藥物治療，效果欠佳。因在報(bào)紙中看到打鼾憋氣也是病而到?？漆t(yī)院診治，多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測儀（PSG）監(jiān)測，報(bào)告示：重度阻塞性呼吸睡眠綜合征（OSAHS）。予減肥、限酒和經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣（CPAP）呼吸機(jī)治療，隨訪半年，嗜睡和精神癥狀好轉(zhuǎn)，不服降血壓藥物血壓正常，因此考慮是OSAHS引起的繼發(fā)性高血壓，經(jīng)CPAP有效治療OSAHS，血壓恢復(fù)正常。

　　高血壓是睡眠呼吸暫停綜合征較早出現(xiàn)的并發(fā)癥之一，多數(shù)醫(yī)生對高血壓較為熟悉，通常僅對癥治療高血壓，忽略睡眠呼吸暫停綜合征而誤診為原發(fā)性高血壓，單純降壓藥物治療效果并不理想。研究證明[2]，繼發(fā)于反復(fù)間斷覺醒的血管硬化、循環(huán)中縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素和內(nèi)皮素增加以及交感神經(jīng)張力增加很可能促進(jìn)高血壓的發(fā)生。此外，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的變化可能也是高血壓發(fā)生發(fā)展的一個重要因素。臨床上常引起心、腦、腎等器官損害。睡眠呼吸暫停綜合征是獨(dú)立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因引起高血壓的發(fā)病因素之一，已成為繼發(fā)性高血壓的首位病因。雖然其所致高血壓的臨床表現(xiàn)與一般的高血壓基本相似，但其24h血壓變化失去了正常節(jié)律，夜間血壓下降<10%，呈非杓形改變，日間血壓持續(xù)升高，以舒張壓升高為主，單純用藥物難以控制，及時給予有效治療，在一定程度上可以預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，甚至逆轉(zhuǎn)心腦血管并發(fā)癥的轉(zhuǎn)歸。

　　冠心病、心律失常

　　病例[3]：患者，男，49歲。有打鼾病史10多年，近3年加重，睡眠時反復(fù)抽搐、醒后消失，在醫(yī)院發(fā)現(xiàn)高度和完全性房室傳導(dǎo)阻滯，診斷為：冠心病，心律失常。轉(zhuǎn)入某醫(yī)院擬行起博器安裝術(shù)。在CCU監(jiān)護(hù)時發(fā)現(xiàn)，患者入睡后出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯，繼出現(xiàn)四肢抽搐，醒后消失，白天清醒時無心律失常和抽搐。經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀（PSG）檢查為重度OSAHS，給于無創(chuàng)呼吸機(jī)治療后，睡眠時心律失常和四肢抽搐未再發(fā)生。

　　睡眠呼吸暫停綜合征患者因夜間反復(fù)呼吸暫停和低血氧飽和度下降，缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)易于沉積在內(nèi)膜下，缺氧刺激紅細(xì)胞生成增多，紅細(xì)胞增加，血液粘度也增加。血流緩慢，血小板易在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生血栓而引起冠狀動脈狹窄和閉塞，SAS患者多伴有肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂、血壓升高等，冠心病易患因素增多，可能導(dǎo)致夜間心絞痛、心肌梗死，各種心律失常和猝死等事件發(fā)生，由于心血管內(nèi)科醫(yī)師檢查不能將夜間呼吸暫停及血氧變化與心臟事件結(jié)合起來觀察，所以無法解釋夜間發(fā)生心臟事件的原因，延誤正確的治療。

　　慢性阻塞性肺疾病、肺心病

　　病例[4]：患者，男，62歲，反復(fù)咳嗽、咳痰、悶喘3年，加重伴意識恍惚5天。查體：肥胖體型，口唇紫紺，杵狀指(趾)，雙肺干濕啰音。X線雙肺紋理粗亂，心電圖肺型P波，血?dú)夥治鯬H7.28，PCO275mmHg，PO250mmHg，診為慢支急性發(fā)作、肺心病、肺性腦病，給予吸氧抗炎平喘等治療1周，咳痰悶喘改善，雙肺啰音基本消失，仍精神差嗜睡，復(fù)查血?dú)釶CO260mmHg，PO270mmHg，分析患者慢支病史3年，不應(yīng)引起肺心病、呼吸衰竭，患者肥胖有慢性缺氧紫紺表現(xiàn)，懷疑有OSAHS，追問病史，患者有睡眠時打鼾伴呼吸暫停10余年，平時就有嗜睡，經(jīng)相應(yīng)檢查確診患者存在OSAHS，給予雙水平正壓通氣（BiPAP）治療10天，嗜睡消失，復(fù)查血?dú)庹＃瑘?jiān)持家庭睡眠時正壓通氣治療，隨訪1年病情穩(wěn)定正常。

　　睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者由于反復(fù)呼吸暫停導(dǎo)致低氧，高二氧化碳引起肺血管收縮，長期引起肺動脈高壓肺心病。而部分病人常伴呼吸道感染，兩者合并存在，互為因果，因臨床表現(xiàn)相似臨床上常診為慢支、肺心病而漏診主要診斷SAS。

　　心源性哮喘

　　病例[5]：患者，男，63歲。近3個月反復(fù)夜間憋醒后感呼吸困難、心悸、胸悶、大汗淋漓，端坐位約20min左右癥狀自行緩解。既往高血壓病史2年，最高時150/90mmHg，吸煙40余年。曾多次診斷為“急性左心衰竭”，相應(yīng)治療后上述癥狀仍反復(fù)發(fā)作。血?dú)夥治觯貉醴謮?3mmHg。冠脈造影：RCA2段25%狹窄、LAD7段50%狹窄；其余血管未見明顯異常。夜間發(fā)作時心電監(jiān)護(hù)示：最低氧飽和度81%，呼吸頻率不規(guī)則，有較長間歇，最長間歇達(dá)150s?；颊咭归g睡眠有鼾聲，并于長呼吸暫停后出現(xiàn)憋醒、呼吸急促、心悸、胸悶、大汗淋漓，查體雙肺未聞及干濕性啰音。端坐位約半小時左右癥狀自行緩解。查多導(dǎo)睡眠圖示：夜間睡眠（8h）時呼吸暫停次數(shù)51次/h，最低氧飽和度81%。耳鼻喉科會診后未見局部解剖異常。診斷為單純中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。經(jīng)氧療，乙酰唑胺片125mgtid口服，增加呼吸中樞驅(qū)動力共1周，癥狀未再發(fā)作。隨訪1年，無夜間陣發(fā)性呼吸困難、心悸、胸悶發(fā)作。

　　心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，臨床上以左心衰竭最為常見，而左心衰竭常有程度不同的呼吸困難。睡眠呼吸暫停綜合征常無器質(zhì)性心臟病存在，即呼吸暫停時間過長，如＞10s，患者常被憋醒，醒后可有氣喘、胸悶、呼吸急促或窒息感，可不出現(xiàn)咳嗽、咯痰癥狀及肺部哮鳴音?？勺鳛楦哐獕?、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

　　動脈硬化性腦病

　　病例[4]：患者，女，58歲，白天嗜睡漸加重2年，伴反應(yīng)遲鈍，行動遲緩，記憶思維能力下降。有高血壓病史5年，查神經(jīng)系統(tǒng)無定位體征，CT側(cè)腦室周圍彌漫性略低密度影，診斷為動脈硬化性腦病，間斷輸液加用腦細(xì)胞活化劑改善腦循環(huán)藥物治療3月，效果不明顯。后見患者白天睡眠時打鼾，疑有睡眠呼吸暫停綜合癥，經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀檢查確診為混合性睡眠呼吸暫停綜合征，經(jīng)雙水平正壓通氣（BiPAP）治療1個月，精神好轉(zhuǎn)，嗜睡減輕，大腦功能明顯改善，繼續(xù)BiPAP治療中。

　　老年人常存在不同程度的腦動脈硬化，睡眠呼吸暫停綜合癥患者反復(fù)腦缺氧可加重腦動脈硬化腦損害，表現(xiàn)為腦功能下降如嗜睡反應(yīng)遲鈍，甚至性格改變，但這一主要診斷常常被忽略,