（一）發(fā)病原因

　　90%以上由穿通傷及內(nèi)眼手術引起，少數(shù)見于眼內(nèi)惡性黑色素瘤組織壞死、角膜潰瘍穿孔、睫狀體冷凝或光凝等。

　　（二）發(fā)病機制

　　對其發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一的認識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結合3種學說。

　　1、自身免疫說有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發(fā)的一種遲發(fā)型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由于外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴系統(tǒng)介入，激惹免疫活性細胞，產(chǎn)生細胞免疫反應。動物實驗證明，視網(wǎng)膜色素上皮和純化了的視網(wǎng)膜可溶性抗原（solubleantigen）也能激發(fā)與人眼相同的葡萄膜炎癥。本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著高于其他人群。

　　2、病毒感染與病毒-自身免疫盡管近年來多數(shù)學者傾向于自身免疫學說，但還不能排除病毒感染及其所產(chǎn)生作用的可能。Ikui等用電子顯微鏡觀察了100例本病標本，在上皮樣細胞內(nèi)找到了病毒樣顆粒，推測系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。Hager認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細胞，色素游離并經(jīng)巨噬細胞處理后激活了T淋巴細胞，成為抗原，進一步形成抗原-抗體反應，從而影響全部含有色素的器官，如內(nèi)耳迷路、皮膚、毛發(fā)等。所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內(nèi)抗原到達局部淋巴結的機會，使眼內(nèi)組織抗原能接觸淋巴系統(tǒng)而引起自體免疫反應。