特發(fā)性黃斑部前膜是一種與年齡相關(guān)的增生性疾病,表現(xiàn)為黃斑部視網(wǎng)膜前膜形成及其收縮導(dǎo)致的繼發(fā)性改變。多數(shù)患者無癥狀,少數(shù)有緩慢進(jìn)展的視功能損害。特發(fā)性黃斑部前膜與各種眼部病變無關(guān),如:眼部手術(shù)、眼內(nèi)光凝眼球挫傷或穿通傷、糖尿病視網(wǎng)膜病變眼部炎癥視網(wǎng)膜血管性病變、視網(wǎng)膜裂孔或黃斑裂孔等。從病程上講,特發(fā)性黃斑部前膜一般起病隱匿,病情進(jìn)展緩慢。
特發(fā)性黃斑前膜發(fā)病機(jī)制
1、玻璃體后脫離在特發(fā)性黃斑部前膜形成中的作用玻璃體后脫離在65歲以上的老年人中發(fā)生率為60%以上,從60到70歲,其發(fā)生率由20%提高到52%,在特發(fā)性黃斑部前膜患者中,玻璃體后脫離是最常見的眼部伴隨改變,發(fā)生率為57%~100%,多數(shù)是完全性玻璃體后脫離,同樣在發(fā)生玻璃體后脫離的患者中,特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生率也很高,推測當(dāng)玻璃體出現(xiàn)后脫離時,局部視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生了相應(yīng)的變化,使視網(wǎng)膜更容易遭受損傷,玻璃體后脫離時,對后極部產(chǎn)生牽引力,內(nèi)界膜的薄弱區(qū)受此牽拉,容易產(chǎn)生破損,這是造成視網(wǎng)膜表面細(xì)胞增生和黃斑前膜形成的開端,如果玻璃體不完全后脫離持續(xù)存在,將造成持續(xù)的玻璃體黃斑牽引,導(dǎo)致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
雖然玻璃體后脫離與特發(fā)性黃斑部前膜關(guān)系密切,但仍有相當(dāng)一部分特發(fā)性黃斑部前膜病人發(fā)病時不存在玻璃體后脫離,特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生與玻璃體后脫離的關(guān)系尚需探討。
2、細(xì)胞移行與特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生發(fā)展一般認(rèn)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞來源于視網(wǎng)膜內(nèi)層,經(jīng)內(nèi)界膜的破損處移行到視網(wǎng)膜內(nèi)表面,并沿視網(wǎng)膜表面增生,向四周移行,從解剖學(xué)角度看,視盤和大血管表面的內(nèi)界膜比較薄弱,容易產(chǎn)生破口,為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的移行提供通道,電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內(nèi)界膜破裂處相延續(xù),證實了這一理論。
黃斑前膜的另一細(xì)胞構(gòu)成——視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞可能通過以下方式向視網(wǎng)膜內(nèi)表面移行:
?。?)經(jīng)過亞臨床型視網(wǎng)膜裂孔或自閉性視網(wǎng)膜裂孔進(jìn)入視網(wǎng)膜內(nèi)表面。
(2)視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞可能由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來。
?。?)玻璃體內(nèi)各種理化因素對視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞產(chǎn)生趨化作用,使之完成跨視網(wǎng)膜遷移,在玻璃體腔各種因素的影響下,視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改變,通過細(xì)胞變形作用,由視網(wǎng)膜外層移行到視網(wǎng)膜內(nèi)表面,視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞又能釋放趨化因子,吸引星形膠質(zhì)細(xì)胞等。
(4)此外,視網(wǎng)膜內(nèi)表面也有可能存在靜息的原始視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞,被各種因素激活,但這些推測目前均無明確證據(jù)。
3、特發(fā)性黃斑部前膜造成的視網(wǎng)膜病理生理改變電子顯微鏡下觀察證實,特發(fā)性黃斑部前膜內(nèi)細(xì)胞成分的收縮,導(dǎo)致視網(wǎng)膜受牽拉而形成形態(tài)各異的前膜,黃斑前膜的收縮對視網(wǎng)膜造成的牽引力主要在切線方向,所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小,如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引,則容易產(chǎn)生黃斑囊樣水腫,甚至板層黃斑裂孔。
黃斑中心凹被牽引,將發(fā)生變形,移位,黃斑周圍小血管被前膜牽引,壓迫,產(chǎn)生擴(kuò)張,變形,靜脈回流障礙,毛細(xì)血管血流速度降低等,將導(dǎo)致血管滲漏,出血斑等現(xiàn)象,臨床上可出現(xiàn)視物變形,擴(kuò)大或縮小,視疲勞等癥狀。