綜述方法對(duì)近期與FCE相關(guān)的文獻(xiàn)進(jìn)行檢索與回顧，總結(jié)FCE的研究進(jìn)展。

 

最新進(jìn)展FCE可維持多年不變、視力保持正常，也可以伴發(fā)脈絡(luò)膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）、中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy，CSC），還可并發(fā)息肉狀脈絡(luò)膜血管病變（polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV）。結(jié)合光學(xué)相干斷層掃描（opticalcoherencetomography，OCT）、熒光素眼底血管造影（fundusfluoresceinangiography，F(xiàn)FA）檢查、吲哚菁綠血管造影(indocyaninegreenangiography，ICGA)檢查、多焦視網(wǎng)膜電流圖（multifocalelectroretinography，mfERG）等形態(tài)學(xué)和功能學(xué)檢查，現(xiàn)今對(duì)FCE已有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。

 

總結(jié)FCE可引起黃斑部疾病，這可能與脈絡(luò)膜的循環(huán)以及Bruch膜的塌陷有關(guān)，需要注意。

 

局灶性脈絡(luò)膜凹陷（focalchoroidalexcavation，F(xiàn)CE）是一種以黃斑部邊界模糊的微黃色改變?yōu)樘卣鞯奶匕l(fā)性局灶性病變，2006年Jampol等[1]首次報(bào)告一例無(wú)明顯癥狀的老年女性患者，經(jīng)光學(xué)相干斷層掃描（opticalcoherencetomography，OCT）發(fā)現(xiàn)FCE，其相應(yīng)區(qū)域視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)未見異常。盡管病因不明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為FCE是由先天發(fā)育異?；蛳忍煨?獲得性脈絡(luò)膜炎癥所致，多為單發(fā)并且不會(huì)影響患者視力。然而，隨著OCT技術(shù)的發(fā)展，越來(lái)越多的學(xué)者發(fā)現(xiàn)這種脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)異常不僅單獨(dú)存在，也可合并其他視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變，并且可結(jié)合熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚菁綠血管造影（ICGA）、多焦視網(wǎng)膜電流圖（mfERG）等方法來(lái)闡述FCE合并其他黃斑病變發(fā)生的可能機(jī)制。本研究對(duì)FCE以及FCE合并脈絡(luò)膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV)，息肉狀脈絡(luò)膜血管病變（polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV），中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy，CSC）的臨床特征、治療等進(jìn)行綜述。

 

目前，據(jù)報(bào)告，F(xiàn)CE患者年齡最小為21歲，最高為86歲，以40~60歲多見；FCE無(wú)明顯性別差異，患者視力由指數(shù)至1.2不等，多為中高度近視性屈光不正[-3~-9屈光度（D）]，無(wú)明顯種族差異，無(wú)論在病例報(bào)告或其他類型的回顧性分析研究中，均有亞裔患者[2-6]。

 

所有相關(guān)報(bào)告均顯示，F(xiàn)CE發(fā)生于黃斑中心凹或旁中心凹區(qū)。根據(jù)OCT檢查，F(xiàn)CE從形態(tài)學(xué)上分為帖附型（錐形）、非帖附型（碗狀）和混合型。帖附型FCE是指從視網(wǎng)膜外層至外界膜的帖附性凹陷，OCT圖像顯示視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮感光細(xì)胞外節(jié)末端（OStips）與視網(wǎng)膜色素上皮層（retinalpigmentepithelium，RPE）無(wú)分離，神經(jīng)細(xì)胞外核層增厚，感光細(xì)胞內(nèi)節(jié)/外節(jié)（IS/OS）條帶完整（見圖1A）；非帖附型指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮OStips與RPE分離，OCT圖像顯示神經(jīng)上皮層下局部低反射區(qū)域，常伴有IS/OS及RPE高反射條帶斷裂（見圖1B）。混合型指視網(wǎng)膜同時(shí)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上凹陷，并且包括帖附型和非帖附型[3]。

 

Margolis等[3]認(rèn)為，F(xiàn)CE可能是一種先天性后段異常，起初由于視網(wǎng)膜彈性，視網(wǎng)膜感光細(xì)胞附著于視網(wǎng)膜色素上皮層，二者共同向后凹陷，隨著時(shí)間推移，外層視網(wǎng)膜受到的壓力增加，視網(wǎng)膜感光細(xì)胞從視網(wǎng)膜色素上皮層分離，從而由帖附型脈絡(luò)膜凹陷進(jìn)一步發(fā)展為非帖附型脈絡(luò)膜凹陷。

 

關(guān)于FCE患者脈絡(luò)膜的厚度，在所有報(bào)告的病例中，無(wú)一例患者FCE病灶區(qū)域可透見鞏膜；Shinojima等[7]采用脈絡(luò)膜深層成像相干光斷層掃描（enhanceddepthimagingopticalcoherencetomography，EDI-OCT）分析了26例FCE后，發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜萎縮出現(xiàn)在非帖附型和混合型FCE中較帖附型FCE多。Margolis等[3]通過(guò)OCT發(fā)現(xiàn)FCE患眼脈絡(luò)膜厚度大約為328μm（244~349μm），較高度近視（-6D）人群的脈絡(luò)膜平均厚度大，由于脈絡(luò)膜隨著年齡的增加逐漸變薄[8]，因此推測(cè)FCE的范圍及深度可能會(huì)隨時(shí)間擴(kuò)大，進(jìn)而引起相應(yīng)區(qū)域視網(wǎng)膜缺血、萎縮，導(dǎo)致視力下降；然而，Obata等[5]分析17例FCE患眼，發(fā)現(xiàn)平均脈絡(luò)膜厚度為245μm（173~322μm）,與正常人群無(wú)差異，而且FCE的直徑與深度與患者年齡不相關(guān)。同樣，Lee等[9]發(fā)現(xiàn)，脈絡(luò)膜凹陷患者的中心凹下脈絡(luò)膜厚度接近正常值，僅在CSC患者中發(fā)現(xiàn)中心凹下脈絡(luò)膜厚度增加，且CSC患者的中心凹下脈絡(luò)厚度增加這一點(diǎn)早已為眼科醫(yī)學(xué)研究者所熟識(shí)[10-12]。因此脈絡(luò)膜增厚能否作為FCE的特征仍需要進(jìn)一步研究。

 

FCE在FFA檢查中無(wú)異常熒光或呈現(xiàn)無(wú)熒光素滲漏的局部高熒光，在ICGA檢查中無(wú)異常熒光或點(diǎn)、片狀高熒光，部分伴有病變區(qū)域脈絡(luò)膜靜脈擴(kuò)張[5]。Wakabayashi等[2]根據(jù)OCT以及熒光造影檢查對(duì)帖附型和非帖附型FCE進(jìn)行了總結(jié)（見表）。

 

Abe等[13]報(bào)告，一例非帖附型FCE患者經(jīng)mfERG被發(fā)現(xiàn)2個(gè)偏心環(huán)的波幅的微小變化。Wakabayashi等[2]報(bào)告，在2例帖附型FCE患者中mfERG未見明顯變化。Kobayashi等[14]報(bào)告，一例患者存在兩只帖附型FCE的患眼，mfERG表現(xiàn)為P1振幅降低，中心凹微視野敏感度下降。mfERG表現(xiàn)能否作為脈絡(luò)凹陷的臨床特征仍存在爭(zhēng)議。

 

 

2011年Margolis等[3]回顧性分析了13例FCE患者，其中2例繼發(fā)CNV，提出可能是脈絡(luò)膜凹陷影響RPE和脈絡(luò)膜的結(jié)構(gòu)，進(jìn)而造成脈絡(luò)膜局部缺血，最終導(dǎo)致CNV的產(chǎn)生。有研究報(bào)告了12例平均年齡（46.8±13.4）歲（26~60歲）的FCE患者（15只患眼），包括帖附型FCE和非帖附型FCE，無(wú)論是中心凹還是旁中心凹FCE均合并典型CNV，其中3例是在隨訪過(guò)程發(fā)生的，分析其原因，不僅由于RPE及脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)改變，Bruch膜破壞，而且與病變部位缺血有關(guān)[15]。對(duì)于FCE合并CNV，給予單次抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）藥物后治療效果較好，15只患眼中僅有2只需要抗VEGF藥物重復(fù)治療，所有患眼治療后視力均提高，病灶萎縮，并且非帖附型FCE在治療后轉(zhuǎn)變?yōu)樘叫虵CE（見圖2）。

 

Say等[16]報(bào)告了一例帖附型FCE合并PCV患者，F(xiàn)FA示視網(wǎng)膜下出血遮蔽熒光，相應(yīng)區(qū)域ICGA示息肉狀和管狀脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張，F(xiàn)CE病灶區(qū)域脈絡(luò)膜低熒光，脈絡(luò)膜血管變少，推測(cè)FCE可能與脈絡(luò)膜完整性的缺失和脈絡(luò)膜血管缺少導(dǎo)致的低灌注有關(guān)。

 

Kobayashi等[14]報(bào)告一例關(guān)于非帖附型脈絡(luò)膜凹陷合并PCV和視網(wǎng)膜色素上皮脫離（PED）的患者，通過(guò)常規(guī)眼科檢查發(fā)現(xiàn)患者眼壓、視敏度、視野都在正常范圍，通過(guò)眼底檢查發(fā)現(xiàn)左眼黃斑部漿液性脫離、軟玻璃疣、滲出及桔紅色隆起病灶；使用譜域光學(xué)相干斷層掃描（SD-OCT）檢查發(fā)現(xiàn)2處病變，一處是PED伴FCE，另一處為孤立的FCE并且可以清晰見到感光細(xì)胞IS/OS和外界膜。在FFA檢查中PED處表現(xiàn)為窗樣缺損，ICGA中表現(xiàn)為典型PCV。研究者排除缺血改變后認(rèn)為，PCV和CNV不僅由脈絡(luò)膜循環(huán)障礙引起，也可能是由FCE引起的Burch膜塌陷導(dǎo)致。采取每月眼內(nèi)注射抗VEGF藥物治療，第3個(gè)月注射后PED消失，考慮這種轉(zhuǎn)歸可能與FCE無(wú)關(guān)而與PCV對(duì)抗VEGF藥物反應(yīng)有關(guān)。

 

多個(gè)關(guān)于CSC的回顧性研究均發(fā)現(xiàn)該病伴發(fā)FCE，且FCE病灶均位于CSC神經(jīng)上皮漿液性脫離區(qū)域。研究者分別從屈光度、脈絡(luò)膜厚度及視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜造影特點(diǎn)等方面分析二者的關(guān)系。

 

FCE是一種黃斑區(qū)的脈絡(luò)膜局灶性病變，可能是先天發(fā)育異常，也可能是后天因素所導(dǎo)。FCE可合并CNV、PCV、CSC，并有報(bào)告發(fā)現(xiàn)卵黃樣黃斑營(yíng)養(yǎng)不良合并FCE[17]，并且在EB病毒感染患者中也發(fā)現(xiàn)了FCE[18]。FCE可改變RPE和脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)、影響脈絡(luò)膜循環(huán)和Burch破裂等，可能與其他黃斑區(qū)病變的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。因現(xiàn)階段大部分相關(guān)研究為樣本量小，隨訪時(shí)間短的回顧性研究，故FCE具體病因尚不明確。