隨著生活水平的提高、生活習(xí)慣的改變和環(huán)境的變化等，糖尿病在人群中的發(fā)病率越來(lái)越高。這個(gè)內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病，在我們眼科醫(yī)生及研究者的工作中占據(jù)著重要的地位，它可以引起眼部的很多病變，如白內(nèi)障、視網(wǎng)膜疾病、視神經(jīng)疾病等。其中，糖尿病性白內(nèi)障在臨床中并不少見(jiàn)。

糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生機(jī)制主要為：1、晶體內(nèi)葡萄糖增多，己糖激酶被飽和醛糖還原酶氧化，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇在晶體內(nèi)蓄積，細(xì)胞滲透壓升高，晶狀體纖維吸水腫脹而混濁；2、高糖可以導(dǎo)致形成晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs），對(duì)于糖尿病性白內(nèi)障的形成起著重要的作用；3、高糖導(dǎo)致晶體內(nèi)Ca2+濃度的升高及Ca2+ATP酶活性的抑制，破壞了晶體Ca2+穩(wěn)態(tài)，加速白內(nèi)障的發(fā)展。

目前，維生素K的抗氧化、抗炎、抗腫瘤的作用受到了越來(lái)越多研究者的關(guān)注。最近，來(lái)自印度的M.K.N.SaiVarsha等研究發(fā)現(xiàn)，維生素K1可以延緩糖尿病性白內(nèi)障的進(jìn)展和發(fā)生。

這個(gè)研究是以糖尿病大鼠為對(duì)象的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。鏈脲霉素（streptozotocin，STZ）35mg/kg腹腔內(nèi)注射制作1型糖尿病大鼠模型。大鼠分為三組：GroupI:正常對(duì)照組；GroupII（未治療組）:只注射STZ；GroupIII（治療組）:STZ+維生素K1（維生素K15mg/kg，皮下注射，每周兩次，持續(xù)三個(gè)月）。在造模成功后的第3、30、60、90天留取大鼠的血液、晶體，檢測(cè)其中的葡萄糖、胰島素、羥自由基、還原型谷胱甘肽、Ca2+ATP酶、山梨醇、AGEs、Ca2+、晶體維生素K1等檢測(cè)，并進(jìn)行組織病理學(xué)分析。

結(jié)果：相對(duì)于未治療組，維生素K1治療組的大鼠在血糖、體重方面都更接近于正常對(duì)照組。胰島素含量（48±2.90μU/ml）也明顯高于未治療組（31.23±1.35μU/ml）。

在白內(nèi)障形成方面，78.6%未治療組大鼠在實(shí)驗(yàn)?zāi)┢诔霈F(xiàn)白內(nèi)障，而維生素K1治療的大鼠均未出現(xiàn)白內(nèi)障。組織病理學(xué)也支持這一結(jié)果:未治療組大鼠表現(xiàn)出晶體退化、變性、空泡化等，均符合白內(nèi)障的病理表現(xiàn)，治療組大鼠的晶體組織學(xué)表現(xiàn)接近于正常組大鼠。

同時(shí)，治療組大鼠晶體中的葡萄糖、山梨醇、AGEs含量相對(duì)于未治療組明顯減少。與氧化應(yīng)激密切相關(guān)的羥自由基明顯減少（II：0.271±0.01，III：0.147±0.002），還原型谷胱甘肽明顯升高（II：0.422±0.03，III：0.623±0.06）。

在晶體內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)方面，未治療組大鼠晶體內(nèi)Ca2+水平（7.95±1.48）高于未治療組（5.12±1.99），未治療組的Ca2+ATP酶的活性明顯低于治療組。

本文的作者在既往的研究中，證實(shí)維生素K1可以通過(guò)抗氧化、抗炎作用增加胰島Β細(xì)胞數(shù)量、保持功能，從而降低血糖，減緩糖尿病的進(jìn)展。本文進(jìn)一步證實(shí)，維生素K1可以在保護(hù)胰腺功能的同時(shí)，間接地保持晶體內(nèi)Ca2+ATP酶的活性從而維持Ca2+的穩(wěn)態(tài)，減緩甚至預(yù)防糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生。

原文：

SaiVarshaMK,RamanT,ManikandanR.Inhibitionofdiabetic-cataractbyvitaminK1involvesmodulationofhyperglycemia-inducedalterationstolenscalciumhomeostasis.ExpEyeRes.2014Nov;128:73-82.

短評(píng)：

在我們的臨床工作中常遇到糖尿病患者發(fā)生晶狀體混濁形成白內(nèi)障比普通的老年性白內(nèi)障發(fā)生率要高，近幾十年來(lái)通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及體外觀察，對(duì)晶狀體的糖代謝進(jìn)行了廣泛的研究，已經(jīng)確定糖尿病時(shí)血糖升高進(jìn)入晶狀體內(nèi)的葡萄糖增多，已糖激酶被飽和及醛糖還原酶活化，將葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇在晶狀體內(nèi)蓄積，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高導(dǎo)致晶狀體纖維吸水腫脹而混濁。上世紀(jì)80年代動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，通過(guò)藥物抑制醛糖還原酶活性可以有效推遲糖性白內(nèi)障的發(fā)生，并試途探尋藥物來(lái)推遲或減慢人類糖尿病性白內(nèi)障的行成。而vitK的抗氧化，抗炎，抗腫瘤的作用近來(lái)受到關(guān)注，印度學(xué)者在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)vitK1可以緩解糖尿病性白內(nèi)障的進(jìn)展和發(fā)生，這一實(shí)驗(yàn)研究可望探尋糖尿病性白內(nèi)障藥物的治療提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。