尿酸結(jié)晶

尿酸結(jié)晶在目視下類似紅砂細(xì)粒，常沉積在尿液容器底層。在顯微鏡下可見(jiàn)呈黃色或暗棕紅色的菱形、三棱形、長(zhǎng)方形、斜方形的結(jié)晶體，可溶于氨氧化鈉的溶液。尿酸為機(jī)體核蛋白中嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，常以尿酸或尿酸銨、尿酸鈣、尿酸鈉的鹽類形式隨尿排出體外，正常情況下如多食含高嘌呤的動(dòng)物內(nèi)臟可使尿中尿酸增加，但在急性 痛風(fēng)癥、小兒急性發(fā)熱、慢性間質(zhì)性腎炎、白血病時(shí)，因細(xì)胞核大量分解，也可排出大理尿酸鹽。在腎小管對(duì)尿酸的重吸收發(fā)生障礙時(shí)也可見(jiàn)到高尿酸鹽尿。 對(duì)于腎臟內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶不能掉以輕心。若尿酸鹽在腎臟結(jié)晶沉積，輕者可致尿酸性間質(zhì)性腎病、腎結(jié)石、尿路結(jié)石，重者可致腎間質(zhì)纖維化、阻塞性腎水腫、尿毒癥而危及生命。因此，需要進(jìn)行及早適當(dāng)?shù)刂委煛?尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質(zhì) 尿酸結(jié)晶在目視下類似紅砂細(xì)粒，常沉積在尿液容器底層。在顯微鏡下可見(jiàn)呈黃色或暗棕紅色的菱形、三棱形、長(zhǎng)方形、斜方形的結(jié)晶體，可溶于氨氧化鈉的溶液。尿酸為機(jī)體核蛋白中嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，常以尿酸或尿酸銨、尿酸鈣、尿酸鈉的鹽類形式隨尿排出體外，正常情況下如多食含高嘌呤的動(dòng)物內(nèi)臟可使尿中尿酸增加，但在急性 痛風(fēng)癥、小兒急性發(fā)熱、慢性間質(zhì)性腎炎、白血病時(shí)，因細(xì)胞核大量分解，也可排出大理尿酸鹽。在腎小管對(duì)尿酸的重吸收發(fā)生障礙時(shí)也可見(jiàn)到高尿酸鹽尿。 對(duì)于腎臟內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶不能掉以輕心。若尿酸鹽在腎臟結(jié)晶沉積，輕者可致尿酸性間質(zhì)性腎病、腎結(jié)石、尿路結(jié)石，重者可致腎間質(zhì)纖維化、阻塞性腎水腫、尿毒癥而危及生命。因此，需要進(jìn)行及早適當(dāng)?shù)刂委煛?尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質(zhì)和腎小管內(nèi)出現(xiàn)尿酸鹽沉積，可見(jiàn)雙折光的針狀尿酸鹽結(jié)晶，這些結(jié)晶造成其周圍單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化，進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴(kuò)張，并易引發(fā)繼發(fā)性細(xì)菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。 原發(fā)性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見(jiàn)于下列3種情況：①、細(xì)胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥;②、細(xì)胞過(guò)量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過(guò)量運(yùn)動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導(dǎo)致腎臟清除尿酸鹽減少。 尿酸性腎病在歐美國(guó) 家發(fā)病率約為0。3%，歐洲透析移植協(xié)會(huì)報(bào)道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái)，中國(guó)人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見(jiàn)于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發(fā)作的平均年齡為45歲，而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。 本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機(jī)或?yàn)橄忍煨曰蚰昀象w衰，致脾腎匱乏，氣化失司，升降失職，清濁不分，使代謝廢物蓄積體內(nèi)，釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過(guò)食肥甘醇酒，濕熱內(nèi)蘊(yùn)，脾胃受損，津液敷布代謝失常，水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過(guò)度或房事不節(jié)，勞傷腎氣，耗損肝腎精血，腎失氣化，肝失調(diào)達(dá)，相火亢盛，下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中，腎臟受損，氣化失職，開(kāi)闔失司，水濕、痰濁內(nèi)生，滯留不去。 和腎小管內(nèi)出現(xiàn)尿酸鹽沉積，可見(jiàn)雙折光的針狀尿酸鹽結(jié)晶，這些結(jié)晶造成其周圍單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化，進(jìn)而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質(zhì)可使集合管擴(kuò)張，并易引發(fā)繼發(fā)性細(xì)菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。 原發(fā)性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來(lái)越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見(jiàn)于下列3種情況：①、細(xì)胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥;②、細(xì)胞過(guò)量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過(guò)量運(yùn)動(dòng);③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導(dǎo)致腎臟清除尿酸鹽減少。 尿酸性腎病在歐美國(guó) 家發(fā)病率約為0。3%，歐洲透析移植協(xié)會(huì)報(bào)道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0。6~1。%。近年來(lái)，中國(guó)人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見(jiàn)于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發(fā)作的平均年齡為45歲，而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。 本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風(fēng)和腎勞等范疇。其病機(jī)或?yàn)橄忍煨曰蚰昀象w衰，致脾腎匱乏，氣化失司，升降失職，清濁不分，使代謝廢物蓄積體內(nèi)，釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過(guò)食肥甘醇酒，濕熱內(nèi)蘊(yùn)，脾胃受損，津液敷布代謝失常，水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過(guò)度或房事不節(jié)，勞傷腎氣，耗損肝腎精血，腎失氣化，肝失調(diào)達(dá)，相火亢盛，下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中，腎臟受損，氣化失職，開(kāi)闔失司，水濕、痰濁內(nèi)生，滯留不去。