高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生機(jī)制與高碘致甲狀腺腫的機(jī)制相似，只是程度更嚴(yán)重，或同時(shí)合并其他甲狀腺功能紊亂，如合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發(fā)生了功能減退。在TPO-Ab陽性的人群中，不同碘攝入量甲減發(fā)生率明顯不同，隨碘攝入的增加，甲減發(fā)生率逐漸升高，并且抗體滴度越高，甲減發(fā)生率越高。提示增加碘攝入量能使具有甲狀腺自身免疫異常人群發(fā)生亞臨床和臨床甲減的危險(xiǎn)性增加。德國(guó)的一項(xiàng)臨床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地區(qū)，甲狀腺功能正常而甲狀腺自身抗體陽性或甲狀腺B超為低回聲患者每天服250μg碘化鉀，4個(gè)月后亞臨床和臨床甲減較未服碘組明顯升高。
先天性或獲得性甲狀腺的碘有機(jī)化缺陷，使高碘致甲狀腺功能減退的危險(xiǎn)性大大增加，碘有機(jī)化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退的。一個(gè)前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者服碘劑，可以產(chǎn)生高碘致甲狀腺功能減退，停止攝碘后，甲狀腺功能恢復(fù)正常。這些患者甲狀腺可能持續(xù)存在碘的Wolff-Chaikoff效應(yīng)而不能出現(xiàn)逃逸。美國(guó)近年來慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎合并甲狀腺功能減退或甲狀腺腫的發(fā)生率在增加，其原因在于長(zhǎng)期慢性高碘攝入而導(dǎo)致甲狀腺碘的有機(jī)化缺陷所致。高碘致甲狀腺功能減退也容易發(fā)生在既往有131Ⅰ或手術(shù)治療的Graves病人，但并非所有的患者都會(huì)引起高碘致甲狀腺功能減退，這可能是本身有潛在的碘有機(jī)化障礙，放射性治療加劇了甲狀腺碘有機(jī)化障礙。胎兒與新生兒也容易發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退。在使用胺碘酮治療心律失常時(shí)，由于可競(jìng)爭(zhēng)性抑制T3受體-α的水平，而引起甲減。
高碘致甲狀腺功能減退的臨床特征是多種多樣的，單純甲狀腺腫較甲減更常見，多數(shù)為中度至重度甲狀腺?gòu)浡阅[大，常常有慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、Graves病或甲狀腺腫的病史。甲狀腺功能減退的體征和癥狀輕微或缺乏，血清T4和TSH值正?；蛘Ｏ孪蓿琓RH興奮試驗(yàn)表現(xiàn)為TSH異常敏感可提示甲減。甲狀腺攝131Ⅰ率可以降低、正常或升高，無助于鑒別診斷。最有力的診斷依據(jù)為攝取過多的碘后即引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退，停止攝碘后甲狀腺大小和功能恢復(fù)正常。多數(shù)病人的甲狀腺抗體陽性，說明這些病人有潛在的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，或潛在的甲狀腺功能紊亂，對(duì)過量碘是敏感的。
高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生率不清楚，女性比男性高。出現(xiàn)甲狀腺功能減退的時(shí)間也不相同，從數(shù)月至數(shù)年。高碘致甲狀腺功能減退多為可逆性，解除碘對(duì)甲狀腺激素合成與釋放的抑制后，甲狀腺功能大多數(shù)在3周恢復(fù)正常，或通過代償作用達(dá)到基本正常。