窒息時缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多臟器受損，嚴重者往往伴有并發(fā)癥。
1、腦 缺氧缺血性腦?。╤ypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生兒窒息后的主要并發(fā)癥。由于窒息缺氧時血腦屏障受累，血漿蛋白和水份經血管外滲引起腦水腫，腫脹的細胞壓迫腦血管，使血流量減少，造成組織缺血加重缺氧，最終導致腦組織神經元壞死。在缺氧時還常伴有高碳酸血癥，導致pH下降，腦血管調節(jié)功能紊亂，動脈血壓降低，引起供血不足，造成腦白質梗塞。離心臟最遠的腦室周圍大腦前、中、后動脈供血終末端的白質如旁矢狀區(qū)可發(fā)生血管梗塞，白質軟化。故HIE是缺氧、缺血互為因果的病變。臨床診斷依據和分度標準（1989年濟南會議）為：
（1）具有明確的圍產期缺氧史，特別是圍生期重度窒息（Apgar評分1分鐘＜3分，5分鐘＜6分，或經搶救10分鐘后始有自主呼吸；或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者）。
（2）生后12小時內出現以下異常神經癥狀：意識障礙，如過度興奮（肢體顫抖，睜眼時間長，凝視等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢體肌張力改變，如張力減弱、松軟；原始反射異常，如擁抱反射過分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
（3）病情較重時可有驚厥，應注意新生兒驚厥特點，如面部、肢體不規(guī)則，不固定的節(jié)律性抽動，眼球凝視、震顫伴有呼吸暫停，面色青紫。
（4）重癥病例出現中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變，間歇性伸肌張力增強等腦干損傷表現。
腦電圖檢查中所見的低電壓，等電位和爆發(fā)抑制波形等改變對診斷和分度有幫助。生后一周內B超檢查見到腦室變窄或消失，普遍回聲增強，提示有腦水腫。一周后則常見到腦水腫的后遺改變，如腦萎縮和孔洞腦等。側腦室外角后方的高回聲區(qū)提示有腦室周圍白質軟化可能，散在的高回聲區(qū)常系腦實質缺血所致；局限性高回聲區(qū)提示該區(qū)域的腦血管分布缺血。CT檢查則幫助更大，可見散在、局灶低密度影分布2個腦葉為輕度；低密度影超過2個腦葉，灰、白質對比模糊為中度；彌漫性低密度影，灰、白質界限喪失，但基 底節(jié)、小腦尚有正常密度，側腦室狹窄受壓為 重度。中、重度常伴有蜘網膜下腔、腦室內或腦實質出血。
2、心 由于缺氧時影響傳導系統(tǒng)和心肌，輕癥時房室傳導延長，T波變平或倒置，重癥時心律不齊或緩慢，常能聽到收縮期雜音。酸中毒時心肌收縮力減弱而輸出量減少，血壓下降，進一步影響了冠狀動脈和腦動脈的灌注，最后出現心力衰竭，上海醫(yī)科大學兒科醫(yī)院報告窒息后心衰發(fā)生率達22.5％。超聲心動圖見到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依據。多普勒測定心輸出量則可觀察心功能損害程度及其恢復情況。
3、肺 主要表現為呼吸紊亂，在羊水吸入的基礎上容易繼發(fā)肺炎。經過積極復蘇者尚需注意氣胸。有肺水腫和肺血管痙攣可伴發(fā)通氣彌散障礙，肺動脈壓力增高可促使動脈導管重新開放恢復胎兒循環(huán)，加重缺氧可致肺組織受損，出現肺出血。
4、肝 窒息缺氧可降低膽紅素與白蛋白的聯結力，使黃疸加深，時間延長。也可因肝臟受損和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的減少而易發(fā)DIC。
5、其它 重度窒息兒腎功能低下易引起低鈉血癥。胃腸道受血液重新分布的影響易產生壞死性小腸結腸炎。由于無氧代謝糖原消耗劇增，容易出現低血糖。鈣調節(jié)功能減弱，易發(fā)生低血鈣。