新生兒窒息

(一)發(fā)病原因
窒息的本質(zhì)是缺氧，凡能造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的因素均可引起窒息，一種病因可通過不同途徑影響機(jī)體，也可多種病因同時(shí)作用。新生兒窒息多為產(chǎn)前或產(chǎn)時(shí)因素所致，產(chǎn)后因素較少。常見病因如下：
1.孕母因素
(1)孕母缺氧性疾?。喝绾粑ソ?、發(fā)紺型先天性心臟病、嚴(yán)重貧血及CO中毒等。
(2)胎盤循環(huán)障礙的疾?。喝绯溲孕牧λソ?、妊娠高血壓綜合征、慢性腎炎、失血、休克、糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒、吸煙或被動(dòng)吸煙、或孕母年齡≥35歲、<16歲及多胎妊娠等其胎兒窒息發(fā)生率高。
2.胎盤異常 如前置胎盤、胎盤早剝和胎盤功能不全等。
3.臍帶異常 如臍帶受壓、過短、過長(zhǎng)致繞頸或繞體、脫垂、扭轉(zhuǎn)或打結(jié)等。
4.分娩因素 如難產(chǎn)，高位產(chǎn)鉗、臀位、胎頭吸引不順利;產(chǎn)程中麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥及催產(chǎn)藥使用不當(dāng)?shù)取?br /> 5.胎兒因素
(1)早產(chǎn)：早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、巨大兒等。
(2)畸形：各種畸形如后鼻孔閉鎖、喉蹼、肺膨脹不全、先天性心臟病及宮內(nèi)感染所致神經(jīng)系統(tǒng)受損等。
(3)呼吸道阻塞：胎糞吸入致使呼吸道阻塞等。
(二)發(fā)病機(jī)制
由于各種病因?qū)е轮舷?，則出現(xiàn)一系列病理生理變化：
1.窒息后細(xì)胞損傷 缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞代謝及功能障礙和結(jié)構(gòu)異常，甚至死亡，是細(xì)胞損傷從可逆到不可逆的演變過程。不同細(xì)胞對(duì)缺氧的易感性各異，以腦細(xì)胞最敏感，其次是心肌、肝和腎上腺細(xì)胞，而纖維、上皮及骨骼肌細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性較高。
(1)可逆性細(xì)胞損傷：細(xì)胞所需能量主要由線粒體生成的ATP供給。缺氧首先是細(xì)胞有氧代謝即線粒體內(nèi)氧化磷酸化發(fā)生障礙，使ATP產(chǎn)生減少甚至停止。由于能源缺乏，加之缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)異常：
①葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)：無氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出現(xiàn)低血糖;同時(shí)也使乳酸增多，引起代謝性酸中毒。
②細(xì)胞水腫：由于能源缺乏，鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，使鈉、水潴留。
③鈣向細(xì)胞內(nèi)流：由于鈣泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的障礙，使鈣向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)增多。
④核蛋白脫落：由于核蛋白從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫落，使蛋白和酶等物質(zhì)的合成減少。本階段如能恢復(fù)血流灌注和供氧，上述變化可完全恢復(fù)，一般不留后遺癥。
(2)不可逆性細(xì)胞損傷：長(zhǎng)時(shí)間或嚴(yán)重缺氧，將導(dǎo)致不可逆性細(xì)胞損傷。
①嚴(yán)重的線粒體形態(tài)和功能異常：不能進(jìn)行氧化磷酸化、ATP產(chǎn)生障礙，線粒體產(chǎn)能過程中斷。
②細(xì)胞膜嚴(yán)重?fù)p傷：?jiǎn)适淦琳虾娃D(zhuǎn)運(yùn)功能。
③溶酶體破裂：由于溶酶體膜損傷，溶酶體酶擴(kuò)散到細(xì)胞質(zhì)中，消化細(xì)胞內(nèi)各種成分(自溶)。此階段即使恢復(fù)血流灌注和供氧，上述變化亦不可完全恢復(fù)。存活者多遺留不同程度的后遺癥。
(3)血流再灌注損傷：復(fù)蘇后，由于血流再灌注可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載和氧自由基增加，從而引起細(xì)胞的進(jìn)一步損傷。
2.窒息發(fā)展過程
(1)原發(fā)性呼吸暫停(primary apnea)：當(dāng)胎兒或新生兒發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒時(shí)，由于兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機(jī)體血流重新分布即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺、腸、腎、肌肉、皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦、心肌、腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加。如低氧血癥和酸中毒持續(xù)存在則出現(xiàn)呼吸停止，稱為原發(fā)性呼吸暫停。
(2)繼發(fā)性呼吸暫停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血癥持續(xù)存在，肺、腸、腎、肌肉和皮膚等血流量嚴(yán)重減少，腦、心肌和腎上腺的血流量也減少，可導(dǎo)致機(jī)體各器官功能和形態(tài)損傷，如腦和心肌損傷，休克、應(yīng)激性潰瘍等。在原發(fā)性呼吸暫停后出現(xiàn)幾次喘息樣呼吸，繼而出現(xiàn)呼吸停止，即所謂的繼發(fā)性呼吸暫停。
兩種呼吸暫停的表現(xiàn)均為無呼吸和心率低于100次/min，故臨床上難以鑒別，為了不延誤搶救時(shí)機(jī)，對(duì)生后無呼吸者都應(yīng)按繼發(fā)性呼吸暫停認(rèn)定并進(jìn)行處理。
3.窒息后血液生化和代謝改變 在窒息應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當(dāng)缺氧持續(xù)，動(dòng)用糖增加、糖原貯存空虛，出現(xiàn)低血糖癥。血游離脂肪酸增加，促進(jìn)鈣離子與蛋白結(jié)合而致低鈣血癥。此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結(jié)合，降低肝內(nèi)酶的活力而致高間接膽紅素血癥;由于左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血癥等。