人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎

(一)發(fā)病原因
人類免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，有典型的反轉(zhuǎn)錄病毒的結(jié)構(gòu)特征，直徑100nm，它有一外層脂質(zhì)膜，內(nèi)襯以基質(zhì)蛋白(P17)，外被包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120與其受體CD4分子結(jié)合后，通過膜融合的方式進入CD4 的T淋巴細(xì)胞，然后病毒顆粒即轉(zhuǎn)換成具有酶活性的核蛋白復(fù)合體。病毒相關(guān)的反轉(zhuǎn)錄酶將RNA基因組反轉(zhuǎn)錄為DNA，病毒編碼合成的內(nèi)核酶則使病毒DNA整合于宿主細(xì)胞DNA中。HIV是一種非常復(fù)雜的病毒，其基因可以形成大量的病毒，引起細(xì)胞死亡，也可表現(xiàn)為慢性的病毒復(fù)制或潛伏感染。
(二)發(fā)病機制
HIV是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，它選擇性地與CD4 細(xì)胞(細(xì)胞免疫應(yīng)答中的主要細(xì)胞)表面的受體結(jié)合并進入細(xì)胞內(nèi)，在反轉(zhuǎn)錄酶的作用下形成DNA。后者在內(nèi)核酶的作用下被整合至宿主細(xì)胞基因組。然后在多聚酶的作用下，誘導(dǎo)合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細(xì)胞。由于CD4 細(xì)胞的破壞導(dǎo)致了嚴(yán)重的免疫缺陷，從而易于發(fā)生機會性感染和惡性腫瘤。機會感染因造成含CD4 細(xì)胞的增殖，從而也增加了循環(huán)中病毒的數(shù)量，相應(yīng)地也增加了病毒在體內(nèi)播散的機會。有研究發(fā)現(xiàn)患者的角膜、玻璃體和視網(wǎng)膜內(nèi)均有病毒存在，但僅在視網(wǎng)膜可引起病變，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜棉絮斑，此是由于缺血所致。引起缺血的原因可能與病毒直接感染視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞或免疫復(fù)合物的沉積有關(guān)。
CD4 細(xì)胞的數(shù)量基本上反映了免疫缺陷的程度，也決定著機會感染的類型和眼病變的發(fā)生。如細(xì)胞數(shù)量低至500細(xì)胞/μl，即可能發(fā)生多種機會感染和腫瘤;如降至250細(xì)胞/μl以下，往往出現(xiàn)卡氏肺囊蟲感染和嚴(yán)重的弓形蟲感染;在降為100細(xì)胞/μl時，則易發(fā)生隱球菌性腦膜炎、CMV性視網(wǎng)膜炎、帶狀皰疹病毒性視網(wǎng)膜炎、播散性卡氏肺囊蟲感染、組織孢漿菌感染等。