錐蟲病

(一)發(fā)病原因
錐蟲病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型兩種原蟲引起，屬熱帶病。吸血獵蝽蟲通過吮吸含有錐蟲的動物或人的血液時受到感染，被吸入的錐蟲在蝽蟲腸道內增殖，并隨糞便排出體外。當蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時，錐蟲即可傳播到宿主體內。獵蝽蟲在阿根廷俗稱“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此蟲蟄居于家宅的墻壁和屋頂，至晚間求食時可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。當該蟲糞便中的錐蟲通過皮膚進入人體后，人體就被感染。經皮膚進入人體所引起的皮膚病損稱為chagas結節(jié)。此外，本病也可通過輸血傳播或先天性獲得，但這兩種途徑均少見。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 本病發(fā)病機制不明，自死于該病的患者體內檢出錐蟲的陽性率并不高。目前有人提出其發(fā)病的自體免疫機制學說，認為在感染錐蟲后，體內可產生自身反應性細胞毒性T淋巴細胞，后者可溶解宿主的正常細胞。此外，針對心肌細胞肌漿網、層纖蛋白及其他細胞成分的各種抗體也可能與Chagas心肌炎的發(fā)生有關。心臟副交感神經的去神經支配作用被認為可能是慢性Chagas病的原因。
2.病理改變 神經和自主神經節(jié)常有異常改變，可出現(xiàn)巨結腸和巨食管。不同株的克魯斯錐蟲引起本病的病理表現(xiàn)存在地域差異，如巨食管和巨結腸在巴西很常見，但在委內瑞拉卻很少見。慢性Chagas病患者多存在心臟副交感神經的去神經支配。心臟病理檢查可見全心擴大和心肌肥厚，半數(shù)以上有左心室(偶爾為右心室)心尖部變薄并膨出，狀如室壁瘤，此為Chagas病心臟的特征性改變。心腔內可有血栓形成，常見血栓填滿心尖部，右房內也常有血栓。